Clima laboral y ambiente E.

Hablar de mejoras en el clima laboral no es un tema fácil, es una tarea en la que deben participar todos los trabajadores.

El clima laboral es el medio ambiente humano y físico en el que se desarrolla el trabajo cotidiano. Influye en la satisfacción del personal y por lo tanto en la productividad. Está relacionado con el «saber hacer» del directivo, con los comportamientos de las personas, con su manera de trabajar y de relacionarse, con su interacción con la empresa, con las máquinas que se utilizan y con la propia actividad de cada uno. Es la alta dirección, con su cultura y con sus sistemas de gestión, la que proporciona -o no- el terreno adecuado para un buen clima laboral.

Definición: El Clima Organización es: una serie de percepciones globales por parte del individuo en lo concerniente a su organización. Estas percepciones globales reflejan la interacción que se da entre las características personales y las de la organización.

Esto incluye elementos como el grado de identificación del trabajador con la empresa, la manera en que los grupos se integran y trabajan, los niveles de conflicto, así como los de motivación, entre otros.

El empleado, además de tener necesidades materiales, también necesita sentirse involucrado en un ambiente confortable para poder trabajar de manera óptima. Muchos empleados pueden tener todas las aptitudes necesarias para cubrir perfectamente los requerimientos del puesto, pero si no están en un ambiente agradable, no lograrán desarrollar su potencial.

Desde hace un tiempo los expertos vienen hablando de la importancia del clima laboral a lo interno de las empresas, pero muchas organizaciones aún fallan en esto. Uno de los principales problemas que presentan es la falta de buenos canales de comunicación, lo que imposibilita que los empleados se sientan parte del proyecto y que se involucren en el logro de los objetivos.

Lo que poco ayuda en una buena convivencia son las conductas arrogantes de los superiores y los ataques constantes a los empleados, así como la falta de reconocimientos e incentivos por el trabajo bien hecho. Para un trabajador, es importante que, si ha realizado bien su labor, se le felicite; y si lo ha hecho mal, se le corrija y se le indique cómo mejorar.

Otro elemento que suele alterar el ambiente y provocar conflictos internos es la falta de equidad entre los trabajadores que desempeñan una labor similar, en especial en lo que se refiere a sueldos y beneficios.

Tan importante se ha convertido el poder desenvolverse en un trabajo con un ambiente grato que cuando no sucede, no hay dinero, ni beneficios que impidan que el profesional comience a buscar nuevos desafíos, perjudicando los planes de retención de talento que tenga la organización. De hecho, se dice que si no se tiene un buen clima laboral se está condenado al fracaso empresarial.

Entre los principales riesgos que genera la ausencia de políticas que permitan las buenas relaciones entre los empleados están la alta rotación, baja productividad, dificultades en las comunicaciones y conflictos. De presentar estos inconvenientes, es recomendable que los cargos superiores realicen ciertos cambios, como intervenir jefaturas, reorganizar los equipos de trabajo, establecer canales de comunicación y retroalimentación o romper con la rutina.

Hay que tener en cuenta que cada día surgen nuevas empresas y el medio es más competitivo, por lo que el tener un excelente clima laboral es de suma importancia para tener una empresa de éxito, donde los empleados logren sentirse comprometidos y, así, ofrezcan excelentes resultados para su empresa y para el consumidor.

 

En los últimos años, los seres humanos nos hemos vuelto más sensibles al medio ambiente. Toda suerte de fenómenos como el calentamiento y la contaminación global, la disminución de los recursos naturales, la deforestación y la acidificación de los océanos nos han vuelto más conscientes del impacto que tenemos en nuestro medio ambiente. Podemos decir sin tapujo que, a pesar de que para muchos los problemas medioambientales no han calado lo suficiente, sí hemos adquirido una conciencia –aunque a veces sea una falsa conciencia- de cómo nuestro actuar altera las condiciones actuales de vida y cuestiona la posibilidad de un futuro vital sostenible. Si nos hemos vuelto más sensibles al medioambiente, ¿por qué no ha ocurrido lo mismo con lo que Simon Blackburn, un filósofo moral de Cambridge, ha denominado “el ambiente ético”?

Es cierto que dependemos del ambiente físico para poder sobrevivir: necesitamos comida, oxígeno y temperaturas a las que nuestro organismo se pueda adaptar. Pero también necesitamos un clima adecuado de ideas sobre cómo debemos vivir bien que nos permita actuar como seres razonables, receptivos y sostenibles éticamente. El ambiente ético es lo que nos permite discernir en un contexto particular qué es lo aceptable y lo inaceptable, qué es lo correcto y lo incorrecto y, sobre todo, como dice Blackburn, “qué es lo que debemos esperar para nosotros y qué es lo que se espera de nosotros”[1]. El ambiente ético puede afectar nuestras vidas en unas dimensiones que desconocemos y cuestionar la esperanza de un futuro compartido con otros.

El ambiente ético son aquellas ideas que modulan y determinan nuestro andar en un mundo compartido con otros, especialmente que transforman nuestra relación con otros a partir de la pregunta ¿cómo debemos vivir? A veces esta pregunta se responde con un clamor mesiánico, esperando ser guiados por un ser superior o con ínfulas de ser superior que conoce qué es mejor para todos. Ese clima ético llevó a los totalitarismos del siglo XX, cuyo trágico desenlace es bien conocido. A veces esa pregunta se responde por una primacía absoluta del lenguaje de los “derechos”, en el que el marco jurídico es lo único que debe guiar nuestra relación con otros y aquello que la ley no me prohíbe está permitido como parámetro de mi acción. Este clima ético es importante, pero limita las posibilidades de una comunidad a un marco jurídico que, en ocasiones, llega tarde y en otras llega incompleto, permitiendo a unas comunidades la protección jurídica y a otras las deja en vilo. Y a veces la pregunta es respondida con una convicción dogmática e ingenua que solo un grupo quiere el bien para la comunidad y los otros apenas son enemigos de ella. Esta última idea ha permeado el clima ético actual en Colombia que sufre una polarización espeluznante de la que cada vez es más difícil de salir y que presenta un falso dilema: “o estás de acuerdo con nuestros valores o eres un enemigo para la existencia de la comunidad”.

Hoy, el clima ético no nos sensibiliza como lo hace el clima ambiental. Ignoramos la importancia que tiene el ambiente ético en nuestra coexistencia como seres humanos. Es sorprendente que el ambiente ético no nos lleve a modificar nuestra relación con los otros, como lo ha comenzado a hacer el ambiente físico con nuestra relación con el mundo natural.

No quiero desmeritar la relevancia que tiene cultivar una conciencia ambientalista y acentuar nuestra responsabilidad ambiental con aquellos por venir. Pero sí me parece preocupante que el clima de las ideas éticas no haya tenido el mismo impacto, que desconozcamos que ciertas ideas éticas están sofocando la posibilidad de construir una comunidad incluyente y pacífica; que estamos presenciando la deforestación de ideas razonables, antidiscriminatorias y conciliadoras; que estamos viviendo en un ambiente ético contaminado de ideas que cultivan hábitos dogmáticos, irrespetuosos, censurantes, discriminatorios y violentos. El clima ético está socavando cualquier posibilidad de una comunidad pacífica en la que reconozcamos nuestras diferencias, en muchos casos irreconciliables. Un ambiente ético degenerado quizás no nos ahogue ni nos impida alimentarnos, pero sí puede convertirse en un preámbulo para futuros himnos de guerra.

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[1] Blackburn, Simon. Being Good. Oxford University Press. 2001.

Eutanasia concepto, historia.

morir bueno» (sin dolor):

En el mundo grecorromano, ésto significa el morir bien, sin dolor, no tiene en cuenta la ayuda al morir. , Cicerón le da significado a la palabra como «muerte digna, honesta y gloriosa».

En la Historia Griega, Hipócrates (S. V a.C.) en su juramento afirma que no dará medicamento mortal por más que se lo soliciten. Platón, (427-337 a.C.) dice lo contrario en la república : «Se dejará morir a quienes no sean sanos de cuerpo».

En los Romanos, la práctica es múltiple : Muerte sin dolor por miedo a afrontar conscientemente el sufrimiento y la propia destrucción (Tácito en sus Anales)

Los Estoicos, (Séneca, Epícteto y Marco Aurelio) ven la Eutanasia así : Séneca : «Es preferible quitarse la vida, a una vida sin sentido y con sufrimiento». Epícteto predica la muerte como una afirmación de la libre voluntad.

La palabra eutanasia viene del griego, así : eu = bueno, thanatos = muerte. «Buena muerte» término que ha evolucionado y actualmente hace referencia al acto de acabar con la vida de otra persona, a petición suya, con el fin de minimizar su sufrimiento.

El suicidio asistido se puede hacer de dos maneras:

1. Por acción directa del médico.

2. Por orientaciones e indicaciones del médico, mediante las aplicaciones de drogas o gases mortales.

Esta última hace tan responsable al médico, como cuando se manda una droga para curar al paciente. Se inventarán multitud de fórmulas, y máquinas de la muerte. Se han hecho folletos de cómo producir la muerte. Posiblemente quedará en la conciencia de cada cual, si procede o no.

Pertenecemos a una sociedad, a una familia y nuestras decisiones afectarán siempre a otros. La autonomía absoluta afectará la integridad propia y la de otros seres. La autonomía de cada uno podrá tropezar con la autonomía del otro. Cuando un paciente pide que se termine con su vida, tiene que contar con la autonomía y la conciencia moral de su médico y de sus seres queridos. No es sólo establecer un reglamento o unas condiciones para permitir este acto.

Existe una condena casi unánime a la llamada eutanasia activa, o sea, propiciar la muerte de alguien aplicándole alguna sustancia para acabar con su vida.

Una profunda investigación sobre la eutanasia, uno de los dilemas históricos más discutidos de la medicina. Médicos, religiosos, abogados y familiares de enfermos terminales, dejan su testimonio sobre el tema. La mayoría admite la eutanasia pasiva, es decir, evitar prolongar la vida de un paciente por medios mecánicos cuando se sabe que aquel ya no tiene posibilidades de vivir.

Etimológicamente, eutanasia significa muerte dulce o sin sufrimiento físico. Pero hoy se la entiende como el fallecimiento provocado voluntariamente a una persona que ya no puede soportar los dolores de una enfermedad terminal y que no tiene ninguna esperanza de vida, convirtiéndose en una pesada carga para sí misma y para su familia, en lo espiritual, psicológico y hasta económico.

La eutanasia constituye un desafío desde el punto de vista ético y también desde lo legal. Algunos enfermos desahuciados piden que los dejen morir con dignidad para que se acaben sus sufrimientos. Ahí se presenta todo un dilema para los médicos y familiares, quienes deben adoptar una decisión final.

Un nombre importante en la historia de la eutanasia es Nietzsche, que consideraba debía aplicarse tal práctica a los «parásitos de la sociedad, a los enfermos que vegetan perezosamente«. El influjo de Nietzsche será muy relevante en el nazismo, tanto en el tema de la eutanasia como en otros. También influirá la famosa obra de K. Binding y A. Hoche, en la que se define la aplicación de la eutanasia a los enfermos incurables. Son los que difundirán el concepto de «vida sin valor«.

 Es indudable, que el primordial derecho que puede asistir hoy a todo ser humano es el de la vida, pero cuando se ve afectado por unas condiciones de salud lamentables, que llevan a quien las padece a verse en una situación en la cual se ve recluido en una unidad de cuidados intensivos, de la cual no se sabe si saldrá, donde su existencia está en la cuerda floja, donde puede existir una salida irreversible, donde la existencia dependerá en el futuro de medios extraordinarios, conectado a máquinas como el respirador artificial, cabe preguntarse si se está cuidando la vida o prolongando la agonía que nos puede llevar a la muerte.

Sin embargo, se debe reconocer algo al ser humano, este derecho a que se le reconozca la posibilidad de disponer de su propia vida en situaciones especiales simplemente por la dignidad que éste puede tener, el reconocerle a un ser humano la posibilidad de definir que hacer con su vida es respetar la humanidad del otro (su humanidad), es el respeto de la libertad y de la vida propia, y esto nos ayuda a definir lo que es una vida digna, se puede argumentar desde este punto de vista, de la dignidad humana, la exigencia de instaurar la eutanasia (bajo ciertas condiciones) como una lucha por el reconocimiento del derecho a la muerte digna, entendiendo por muerte indigna aquella que prolonga inmisericordemente la vida por medios artificiales, en la que la vida se escapa lentamente y se da un apego puramente al cuerpo físico.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-34662012000100014

https://elpais.com/tag/eutanasia/a

BIOETICA

«El estudio sistemático de la conducta humana en el ámbito de las ciencias de la vida y del cuidado de la salud, examinada a la luz de los valores y de los principios morales»

 La Bioética se ha convertido en uno de los temas de obligada referencia en la medicina y la investigación actual, una nueva disciplina que ha ido adquiriendo a lo largo de los últimos treinta años un importante cuerpo doctrinal, convirtiéndose en una de las ramas de estudio más desarrolladas de la ética.

¿PARA QUE SIRVE LA BIOETICA?

La bioética nos ayuda a pensar. Nos puede enseñar a razonar con rigor, de tal manera que podamos explicar y argumentar por qué tomamos esta decisión y no otra. También nos va a facilitar el análisis de por qué nos hemos equivocado en una determinada actuación. La formación en ética clínica nos proporciona herramientas intelectuales para someter nuestras razones a la prueba de la crítica.

La bioética también debiera ser una gran empresa intelectual y moral de respeto al ser humano para evitar que, al cuidar de su salud, caiga en las garras de intereses particulares, científicos o económicos, lo cual, en estos años, no es precisamente un peligro de ciencia-ficción. Es decir, la bioética debiera estar al servicio de la dignidad humana de cada uno de los pacientes.

Tambien nos ayuda a pensar y ponderar con rigor y sentido crítico sobre cómo debe ser nuestro comportamiento profesional al servicio de nuestros enfermos.

Si aún seguimos teniendo dudas de su utilidad veamos que existen muchos ámbitos de debate en Bioética Clínica y Salud Pública que seguro en muchas ocasiones se nos ha planteado en nuestra actividad profesional

IMPORTANCIA

• Fidelidad: es la protección de los sujetos, basándose en la precaución, proporcionalidad, no discriminación y respeto a la dignidad de las personas. La fidelidad incluye la protección de la privacidad y la confidencialidad, el mantenimiento de las promesas y los compromisos.
• Transparencia: da el derecho y el acceso a la información. Todo se tiene que comunicar de forma clara, entendedora, honesta y real.
• Principio de precaución y cautela: basado en el análisis de riesgos. Toda investigación que pueda poner en riesgo la salud de las personas y de las generaciones futuras se tiene que evitar.
• Principio de proporcionalidad: está relacionado con el principio de beneficencia y mira la relación entre el beneficio que se obtiene y los “costes” de medios, recursos humanos y monetarios, riesgos y cuáles son los efectos negativos.
• Principio de no discriminación: todas las personas se tienen que tratar por igual.
• Principio de respeto a la dignidad: nadie tiene que ser objeto de humillación, se tiene que recibir ayuda en situaciones de necesidad, tener una mínima calidad de vida sin sufrimiento y libertad de acción y decisión, y no ser utilizado como propósito de otros.
• Principio de respeto a la intimidad, privacidad y la confidencialidad: no desvelar de forma innecesaria y/o interesada datos personales y sensibles referentes al sujeto. No es un principio absoluto y delante de un delito no se cumple.
• Principio de respeto al derecho a la información: todos los que participan en el proceso tienen que conocer toda la información (antes, durante y después de la investigación).
• Principio de gratuidad en la participación y la donación: la participación y la donación son gratuitas y altruistas, ya que si no estamos hablando de venta o canje.

Los 4 principios básicos de Bioética

Autonomía: Es la capacidad de las personas de deliberar sobre sus finalidades personales y de actuar bajo la dirección de las decisiones que pueda tomar. Todos los individuos deben ser tratados como seres autónomos y las personas que tienen la autonomía mermada tienen derecho a la protección. 

Beneficencia: “Hacer el bien”, la obligación moral de actuar en beneficio de los demás. Curar el daño y promover el bien o el bienestar. Es un principio de ámbito privado y su no-cumplimiento no está penado legalmente. 

No-maleficencia: Es el primum non nocere; No producir daño y prevenirlo. Incluye no matar, no provocar dolor ni sufrimiento, no producir incapacidades.

 No hacer daño:  Es un principio de ámbito público y su incumplimiento está penado por la ley.

Justicia: Equidad en la distribución de cargas y beneficios. El criterio para saber si una actuación es o no ética, desde el punto de vista de la justicia, es valorar si la actuación es equitativa. Debe ser posible para todos aquellos que la necesiten. Incluye el rechazo a la discriminación por cualquier motivo. Es también un principio de carácter público y legislado.

Si se da un conflicto de principios éticos, los de NO-maleficencia y Justicia (de nivel público y obligatorio), están por encima de los de Beneficencia y Autonomía (considerados de nivel privado).

Haz clic para acceder a ITEM_540_EBLOG_1848.pdf

https://allyouneedisbiology.wordpress.com/2017/06/02/importancia-de-bioetica

 

APARATO DIGESTIVO

 

El tubo digestivo, tiene esa forma, la de un tubo que a pesar de estar “dentro” del cuerpo
humano, es una barrera contra el exterior. Aquí no solo suceden acciones relacionadas
con la digestión, sino también con la defensa del organismo y la regulación del
metabolismo. El tubo digestivo se compone de:

Boca: La boca es una cavidad. De los múltiples elementos que la conforman, se
destacan los dientes, la lengua y las glándulas salivales.

Los dientes son 32 y hay de diferentes tipos: los incisivos (cortan los alimentos), los
caninos (desgarran los alimentos) y los molares (trituran).

La lengua tiene varias funciones: mezcla los alimentos con la saliva, ayuda en la deglución
al llevar el alimento hacia atrás, participa en la fonación, y tiene funciones sensitivas y
sensoriales (gracias a las papilas gustativas).
Las glándulas salivales se dividen en menores y mayores, siendo estas últimas las más
conocidas y las encargadas de secretar casi toda la saliva (parótida, sublinguales y
submaxilares).

La boca tiene diferentes funciones
-Transforma y mezcla los alimentos
-Difiere entre los distintos sabores
-Enfría o calienta los alimentos para que posean la temperatura justa para la digestión
-Participa en la fonación
A través de la saliva:
-Participa en la defensa del organismo a través de sustancias en la saliva.
-Interviene en la digestión de los alimentos, más precisamente de los azucares al
producirse en esta cavidad la secreción de saliva con amilasa salival, que “corta” los
azucares que consumimos en otros más pequeños.
-Lubrica el alimento para su pasaje en el esófago.
Faringe: Forma de tubo, que comunica la boca y nariz, con el esófago y la laringe
(esta última, durante la deglución, asciende y se “tapa” para que los alimentos no se
dirijan hacia los pulmones). Presenta también funciones defensivas al encontrarse en ellas
tejido linfático (adenoides, amígdalas, etc.)

Esófago: De forma tubular, se ubica en el tórax, por detrás de órganos importantes
como el corazón y pulmones, se comunica hacia arriba con la faringe como una
continuacion de esta, y hacia abajo con el estómago. Su principal función es la de
trasportar el bolo alimenticio hacia el estómago, gracias a las ondas peristálticas. Existen
tres tipos de onda peristálticas: las primarias que son las que acompañan a la deglución,
las secundarias que son posteriores a las primarias y tienen función de limpiar el tubo por si quedo algún resto, y las terciarias, que son patológicas y se dan en el sentido inverso al habitual, es decir en dirección esófago faringe. Para cumplir sus funciones, el esófago presenta en su estructura musculo liso. Este tipo muscular se caracteriza por ser
involuntario y se presenta en dos capas: la más interna es circular, trasversal al tubo y su
función es ir empujando la comida hacia abajo, y la más externa se denomina longitudinal, corre a lo largo del tubo, y su función es relajar al esófago por delante donde va a pasar la comida.

Estomago: Con forma de bolsa, se ubica en la cavidad abdominal. Aparece
como continuación del esófago y lo continua el duodeno. Presenta dos esfínteres
muy importantes, el cardias (en la división esófago-estomago) y el píloro (en la
división estomago-duodeno). Tiene varias funciones generadas gracias a las células
que conforman su estructura. Gracias a las células parietales, secreta HCL, que
tiene función defensiva, ayuda en la digestión y activa el tripsinogeno, importante
enzima de la digestión proteica. Las células principales secretan tripsinogeno, que
gracias a la acidez otorgada por el HCL se transforma en tripsina, que “rompe” las
proteínas por sus extremos. Otros tipos de células secretan mucosa, para proteger
al estómago de la acidez.
En estomago se produce la digestión de las comidas, a través de varios
mecanismos: el musculo de las paredes del estómago tritura y mezcla el alimento
con el jugo estomacal, el HCL ayuda en la digestión, la tripsina degrada las
proteínas, etc.
Cuando el alimento está suficientemente pequeño pasa por el píloro hacia el
duodeno.
Duodeno: Es la primera porción de intestino delgado. Aquí se produce la
mezcla del alimento con las enzimas pancreáticas (lipasa, amilasa, pepsina, etc.) y
la bilis, proveniente del hígado/vesícula, produciéndose la digestión de la mayoría
de los elementos que conforman el alimento. También comienza la absorción de
algunos elementos como el Fe.
Yeyuno-íleon: Conforma el resto del intestino delgado, siendo continuación
del duodeno. Sobre su epitelio, se encuentran algunas enzimas que terminan de
digerir los nutrientes a sus formas elementales (aminoácidos, ácidos grasos,
colesterol libre, glucosa, fructosa, etc.), para luego absorberse. Los nutrientes son
transportados por las venas que irrigan el intestino hacia el hígado.
Colon: A través de sus diferentes segmentos, se absorbe especialmente agua y
sales, para ir formando la materia fecal. Una vez pasado por el ciego, colon
ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigma, llega a la ampolla
rectal, donde se almacena hasta ser evacuada por el ano.
Glándulas anexas
Glándulas salivales: Se dividen en mayores y menores. Las menores se
encuentran distribuidas por toda la boca, y secretan menos del 1 % de la saliva.
Las glándulas mayores son de tres tipos, de a pares: glándulas parótidas, glándulas
sublinguales y glándulas submaxilares. Secretan la saliva, que es un líquido
conformado por agua y diversas proteínas como amilasa, lisozimas, IgA, etc.
Tiene diferentes funciones, como lubricar los alimentos, humedecerlos, ayuda en
la fonación, tiene funciones digestivas, ayuda en la degustación de los alimentos,
los condiciona a la temperatura corporal, funciones defensivas.
Hígado: Órgano único, sólido, ubicado por debajo del diafragma, sobre el lado
derecha. Es un órgano que no solo funciona en la digestión, sino que también
participa en muchísimos procesos, como inmunológicos, coagulación, depuración
de sustancias, etc.
Luego de absorbidas en el intestino delgado/grueso, las sustancias son
trasportadas vía venosa hacia el hígado. Esta vena se denomina porta, y se forma
por la conjunción de otras venas como la mesentérica superior (que proviene de
intestino delgado), la mesentérica inferior (que proviene del colon), y la esplénica
(que proviene del bazo). En el hígado, las sustancias son transformadas según la
necesidad del organismo:
Ej.:
Glucosa————–energía o ———————–glucógeno
Ácidos grasos——-energía o———————–triglicéridos
Colesterol libre———-colesterol conjugado o ——ácidos biliares
Como se comentó antes, el hígado también funciona como un centro de depuraje
de muchísimas sustancias, que si no fuera por el hígado alcanzarían la circulación
general, produciendo graves efectos tóxicos en el organismo.
También el hígado es productor de diferentes elementos que intervienen en la
puesta en marcha de la inmunidad (reactantes de la fase aguda), sintetiza factores
de coagulación, etc.
Páncreas: Órgano solidos ubicado a la izquierda del duodeno. Se lo
denomina glándula mixta al presentar funciones de secreción endocrina (insulina,
glucagón, etc.), y funciones de secreción exocrina (secreta numerosas enzimas
encargadas de la digestión, como la tripsina, fosfolipasas, estereasas, etc.).Estas
últimas son secretadas hacia el duodeno.

FISIOLOGIA

 

¿Qué ocurre en la boca?
La digestión comienza en la boca con la masticación, la cual, no sólo disgrega los alimentos en  pequeñas partículas mezclándolas con la saliva y enzimas, sino también actúa enviando un mensaje  señalizador al organismo para que se prepare para comenzar el proceso digestivo. Se ha demostrado que la   activación de los receptores del gusto en la boca y el proceso físico de la masticación envían señales al sistema nervioso. Por ejemplo, el sabor del alimento desencadena una cascada de reacciones que conduce a que las paredes del estómago produzcan ácido, proceso denominado fase cefálica de la digestión. Por tanto,  el estómago comienza a responder al alimento antes incluso de que éste abandone el espacio bucal. La saliva, segregada por las glándulas salivales, se mezcla con el alimento facilitando la masticación. La saliva, además, contiene enzimas que comienzan la degradación del almidón y de las grasas. Por ejemplo, la  digestión de los carbohidratos comienza con la enzima salival la alfa amilasa y la digestión de las grasas con  la lipasa, enzima segregada por las glándulas sublinguales

¿Qué ocurre en el esófago?
El esófago es un conducto o músculo membranoso, de aproximadamente de unos 30-35 cm de  longitud, que recoge el bolo alimenticio tras la fase bucofaríngea de la deglución. En la parte superior del  esófago, entre la faringe y el esófago, está el esfínter faringoesofágico, que permanece cerrado entre  deglución y deglución impidiendo que el aire entre en el esófago durante la inspiración. En el extremo  inferior del esófago, entre el esófago y el estómago, se sitúa el esfínter gastroesofágico,. La función  principal de este esfínter es impedir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. En caso de fallo del
esfínter gastroesofágico, se produce una ulceración, denominada esofagitis por reflujo. Gracias a una serie  de movimientos peristálticos, el bolo alimenticio progresa hacia el estómago, para participar en la  progresión ordenada del alimento. Por tanto, el esófago conecta la boca con el estómago y envía el  alimento triturado y mezclado con la saliva al estómago. El esófago es la porción del tubo digestivo que establece la conexión entre el mundo externo y el tracto digestivo. Esta capacidad del esófago de separar la  boca y el estómago es muy importante y se observa en casos del reflujo gastroesofágico, alteración en la  cual la barrera esofágica no es efectiva y el contenido ácido del estómago se escapa al esófago. Es frecuente la experiencia de reflujo gastroesofágico, y en ese caso el esófago, con ayuda de otro componente de la  saliva, el bicarbonato, tiene la capacidad de eliminar cualquier ácido estomacal del reflujo. En muchos casos, sin embargo, si este reflujo gastroesofágico ocurre con más frecuencia y se hace crónico puede  causar esofagitis que cursa con dolor y afecta la digestión saludable.

¿Qué ocurre en el estómago?
El estómago se localiza entre el esófago (proximalmente) y el duodeno (distalmente) Es
una cavidad amplia, dividida en varias partes, consiste en el fundus o fórnix, la parte más alta del  estómago, situado en la zona superior y a la izquierda del orificio de comunicación con el esófago o  cardias; el cuerpo la zona comprendida entre el fórnix y la incisura angular, limitado a ambos lados por las  curvaturas mayor y menor, y el antro, la porción pilórica con forma de embudo, que es la zona  comprendida entre la incisura angular y el esfínter pilórico, que separa al estómago del duodeno y que
funciona como una válvula que regula el paso del alimento al intestino delgado.
El estómago se comunica con el esófago a través de un esfínter llamado cardias, y con el duodeno a  través del píloro En el estómago existen diferentes tipos de células que participan en la secreción del jugo  gástrico constituido principalmente por agua, mucina, ácido clorhídrico y pepsina. Los componentes del  jugo gástrico son los responsables de la primera degradación que van a sufrir los nutrientes incluidos en el
bolo alimenticio.
También en esta parte del tubo digestivo y gracias a la motilidad del mismo, se facilita la trituración de
los alimentos sólidos y el vaciamiento hacia el duodeno
La parte de la digestión que se realiza en el estómago se denomina “fase gástrica de la digestión”. El  estómago es el primer lugar donde las proteínas se degradan en pequeños péptidos. Debido a su ambiente  16 ácido, el estómago es también una cámara de descontaminación para las bacterias y otros  microorganismos potencialmente tóxicos, que pueden haber entrado en el sistema gastrointestinal a través  de la boca.

El fundus y el cuerpo, son zonas gástricas que van siempre unidas, constituyendo la mayor parte del  estómago en tamaño y volumen y formando el espacio donde se almacena el alimento antes de que sea  enviado al intestino. Cuando el alimento alcanza esta zona, la mucosa que tapiza la superficie del fundus,  produce ácido clorhídrico (HCl), generando un medio ácido fundamental para destruir las toxinas y  bacterias del alimento, como también para iniciar la degradación de las proteínas al deshacer el complejo  tridimensional de las cadenas proteicas, proceso este último, denominado desnaturalización de las  proteínas.

¿Qué ocurre en el intestino?
En el intestino delgado tiene lugar la verdadera digestión de los alimentos en componentes elementales aptos para su absorción, y para ello es fundamental la participación de la bilis, el jugo pancreático, que contiene la amilasa, lipasa y tripsina, y el propio jugo intestinal secretado por las células intestinales.
Una vez que los alimentos se han escindido en sus componentes elementales, van a ser absorbidos principalmente en el yeyuno, ya que en el íleon tiene lugar la absorción de sales biliares y de vitamina B12. Además, sólo una pequeña parte de agua y electrolitos va a ser absorbida en el intestino grueso.  18 Por tanto, es en el intestino delgado donde tiene lugar la verdadera digestión y absorción de los alimentos, hecho fundamental para la nutrición del individuo El intestino delgado se extiende desde el estómago hasta el colon. Es un conducto de 6 a 8 m de  longitud, constituido por tres tramos: duodeno, yeyuno e íleon y está específicamente diseñado para la  absorción de la mayoría de los nutrientes (Figura 3). Debido a su longitud, presenta una superficie  expandida con plegamientos internos, denominados plicas, vellosidades y microvellosidades, que
incrementan su área superficial y elevan su capacidad para absorber los componentes alimenticios.
Algunos enzimas están presentes en la superficie como las disacaridasas que hidrolizan la sacarosa,  maltosa, lactosa, etc.
El duodeno tiene unos 25 cm de longitud y se extiende desde el píloro hasta el flexo duodenoyeyunal.
Tiene forma curvada y se enrosca en torno al páncreas. En el duodeno desemboca el colédoco, a través del  cual el duodeno recibe la bilis procedente del hígado, y el conducto pancreático, a través del cual recibe el
jugo pancreático. El duodeno, la porción del intestino delgado más cercana al estómago, es una cámara de  neutralización en la cual el quimo procedente del estómago se mezcla con bicarbonato procedente del jugo  pancreático. El bicarbonato rebaja la acidez del quimo lo que permite que las enzimas funcionen  degradando las macromoléculas todavía presentes. El jugo pancreático que se vierte en el duodeno,  contiene muchos de los enzimas necesarios para la digestión de las proteínas, tales como la tripsina y la
quimotripsina, que hidrolizan las proteínas y péptidos en pequeñas cadenas de 2 o 3 aminoácidos; y  amilasa, que continúa la hidrólisis del almidón.

HISTOLOGÍA

Estructura general de todos los órganos tubulares del sistema digestivo: Mucosa: la capa más próxima a la luz. Compuesta por un epitelio especializado según las distintas funciones de cada parte, una lámina propia constituida por una fina capa de tejido conectivo y por la muscular de la mucosa, compuesta por una o más finas capas de músculo liso. En algunos órganos se encuentran glándulas.

Submucosa: es una capa de tejido conectivo que puede contener glándulas. En órganos sin muscular de la mucosa, la lámina propia y la submucosa se unen formando la lámina propia submucosa, sin una clara demarcación.

Muscular: generalmente existen dos capas de tejido muscular. La más interna las fibras están orientadas de manera circular y en la más externa de manera longitudinal.

Serosa: la capa más externa, constituida por tejido conectivo con un revestimiento de mesotelio. Los órganos incluidos dentro de cavidades están rodeados de serosas, mientras que los que están fuera carecen de mesotelio y el tejido conectivo llamado adventicia se continua con la fascia que lo rodea.

La estructura general de la cavidad bucal es: – Mucosa: epitelio estratificado plano con un grado variable de queratinización. – Propia submucosa: glándulas mucosas, serosas y mixtas. – Músculo esquelético o hueso.

La lengua es un órgano muscular recubierto por una mucosa, importante en la aprehensión, masticación y deglución del alimento. La lámina epitelial está formada por un epitelio estratificado plano con distinto grado de queratinización. En la superficie dorsal el epitelio es más grueso y queratinizado que en la superficie ventral y presenta papilas macroscópicas de diferente tipo: filiformes, cónicas, lenticulares, fungiformes, foliáceas y circunvaladas.

Los dientes son estructuras mineralizadas ubicadas en la cavidad oral que sirven para aprehender, cortar y aplastar el alimento. Se encuentran insertados en una cavidad ósea denominada alvéolo. Están compuestos por una porción mineralizada constituida por dentina, esmalte y cemento y por la cavidad de la pulpa, la cual contiene una parte central de tejido conectivo, vasos sanguíneos y nervios.

Las glándulas salivales Se pueden dividir en dos grandes grupos: – Glándulas salivales menores: se forman cuando el epitelio oral se invagina afectando a la zona de la propia submucosa y se denominan según su localización (labial, lingual, bucal y palatina). – Glándulas salivales mayores: se forman cuando el epitelio oral se desarrolla junto con un estroma y un sistema tubular e incluyen las glándulas parótida, mandibular, sublingual, molar (gato) y cigomática (carnívoros).

La faringe es un órgano membranoso que enlaza la cavidad oral con el esófago y sirve de punto de unión entre las vías digestiva y respiratoria. Está compuesta por una túnica mucosa, una propia submucosa, una muscular y una adventicia.

La estructura histológica del esófago, estómago e intestino es similar y está formada por cuatro capas: la más interna es la mucosa, que consta de un epitelio que reviste el interior del tubo y que presenta variaciones morfológicas relacionadas con su función conductora, secretora o de absorción. Sea cual sea el tipo de epitelio, todos descansan sobre una lámina basal debajo de la cual se encuentra la segunda capa de la mucosa llamada lámina propia que es un armazón de tejido conjuntivo laxo, profundamente irrigado y con gran cantidad de células de defensa como son los macrófagos, células plasmáticas, linfocitos, etcétera. La mucosa está revestida por una capa de músculo liso llamada muscular de la mucosa, que permite los movimientos de la mucosa.

Externamente a la muscular de la mucosa se encuentra la túnica submucosa, que consta de un tejido conjuntivo denso irregular con gran cantidad de glándulas exocrinas, también llamadas glándulas submucosas exocrinas. Esta capa está muy irrigada por vasos sanguíneos, y además presenta una gran inervación nerviosa a cargo del plexo de Meissner que controla la motilidad de la mucosa y la secreción de las glándulas.

La submucosa está revestida por la túnica muscular, formada por músculo liso. La porción inicial del esófago presenta esta capa con fibras musculares estriadas entremezcladas. La túnica muscular se organiza en dos capas, una circular interna y otra longitudinal externa. Entre ambas se localiza un plexo nervioso neurovegetativo, el plexo de Auerbach, el cual controla el movimiento muscular permitiendo las contracciones peristálticas a lo largo del tubo digestivo.

La capa más externa del digestivo es la serosa o adventicia. Está formada por conjuntivo laxo con gran cantidad de células adiposas y establece el límite entre el tubo digestivo y las cavidades celómicas, uniéndose por su parte dorsal al mesenterio.

Dos grandes glándulas compuestas liberan su contenido al interior del tubo digestivo. Ambas utilizan el mismo conducto, el colédoco, que desemboca en el intestino delgado. El hígado secreta la bilis, que contiene, entre otros, ácidos biliares necesarios para la absorción de las grasas. El páncreas secreta de manera exocrina enzimas digestivas que ayudan a la digestión. Ambas glándulas poseen también una función endocrina, liberación de sustancias a la sangre, pero mientras que en el hígado es el propio hepatocito el que realiza tanto la función exocrina como endocrina, en el páncreas la función endocrina se localiza en los islotes de Langerhans

ANGINA DE LUDWIG , CÁNCER DE TIROIDES

CÁNCER DE TIROIDES:

 

 

El cáncer de tiroides es relativamente raro, en comparación con otros cánceres. En los Estados Unidos se estima que para el año 2016 se diagnosticarán aproximadamente 64.000 pacientes nuevos con cáncer de tiroides, comparado con más de 240.000 pacientes con cáncer de mama y 135.000 pacientes con cáncer de colon. Sin embargo, menos de 2.000 pacientes mueren de cáncer de tiroides cada año. En el año 2013, el último año para el cual se dispone de estadísticas, más de 630.000 pacientes vivían con cáncer de tiroides en los Estados Unidos. El cáncer de tiroides usualmente responde muy bien al tratamiento y frecuentemente se puede curar con cirugía (véase el folleto de Cirugía de Tiroides) y, cuando esté indicado, yodo radiactivo (Véase el folleto de Iodo radiactivo). Aun cuando el cáncer de tiroides está más avanzado, existe tratamiento efectivo para las formas más comunes de este tipo de cáncer. Aunque el diagnóstico de cáncer suele ser aterrador, el pronóstico para los pacientes con cáncer papilar y folicular de tiroides es usualmente excelente.

Cáncer papilar de tiroides. El cáncer papilar es el tipo más común, constituyendo aproximadamente el 70-80% de todos los cánceres de tiroides. El cáncer papilar puede ocurrir a cualquier edad. Tiende a crecer lentamente y con frecuencia se extiende a los ganglios linfáticos del cuello. Sin embargo, a diferencia de otros tipos de cáncer, el cáncer papilar tiene un pronóstico excelente, aun cuando se haya extendido a los ganglios linfáticos.

Cáncer folicular de tiroides. Los cánceres foliculares constituyen aproximadamente el 10-15% de los cánceres de tiroides en los Estados Unidos. El cáncer folicular se puede extender a los ganglios linfáticos en el cuello, pero esto es mucho menos común que con el cáncer papilar. El cáncer folicular tiene más probabilidad que el papilar de extenderse a otros órganos, particularmente los pulmones y los huesos.

Los cánceres papilares y foliculares también se conocen como Cáncer de Tiroides bien Diferenciados (CTD). La información en este folleto se refiere a los cánceres de tiroides diferenciados. Los otros tipos de cáncer que se mencionan a continuación serán revisados en otros folletos.

Cáncer medular de tiroides. El cáncer medular de tiroides (CMT) representa alrededor del 2% de todos los cánceres. Aproximadamente el 25% de todos los CMT suele presentarse en familias y están asociados con otros tumores endocrinos (Véase folleto de Cáncer Medular de tiroides). En los miembros de la familia de una persona afectada, una prueba para detectar una mutación genética en el oncogén RET puede conducir a un diagnóstico temprano de cáncer medular de tiroides, y como resultado a una cirugía curativa.

Cáncer anaplásico de tiroides. El cáncer anaplásico de tiroides es el cáncer más avanzado y agresivo y el menos probable de que responda a tratamiento. El cáncer anaplásico de tiroides es muy raro y se encuentra en menos del 2% de los pacientes con cáncer de tiroides.

El signo principal del cáncer de tiroides es un bulto (nódulo) en la tiroides, y la mayoría de los cánceres no producen ningún síntoma (véase el folleto de Nódulos tiroideo). Las pruebas de sangre en general no son de ayuda para encontrar el cáncer de tiroides y las pruebas de tiroides como la TSH generalmente son normales, aun cuando el cáncer esté presente. El examen del cuello por parte de su médico es la forma más común como se encuentran los nódulos y cáncer de tiroides. Con frecuencia, los nódulos de tiroides se encuentran incidentalmente en pruebas de imágenes como las tomografías computarizadas y los ultrasonidos del cuello realizados por motivos no relacionados con la tiroides. Ocasionalmente, los mismos pacientes pueden encontrar los nódulos al notar un bulto en el cuello al mirarse en un espejo, al abotonarse la camisa o ponerse un collar. Raramente, los nódulos o cáncer de tiroides pueden causar síntomas. En estos casos los pacientes se pueden quejar de dolor en el cuello, la mandíbula o el oído. Si el nódulo es lo suficientemente grande para comprimir la tráquea o el esófago, puede causar dificultad para respirar, para tragar, o causar un “cosquilleo” en la garganta. Rara vez, puede producir ronquera si el cáncer irrita un nervio que controla las cuerdas vocales.

Los puntos importantes a recordar son que los cánceres que se originan en los nódulos tiroideos generalmente no producen síntomas, las pruebas de función tiroidea son típicamente normales aun cuando el cáncer este presente, y que la mejor manera de encontrar un nódulo tiroideo es asegurarse de que su médico le examine el cuello como parte de su chequeo periódico

El cáncer de tiroides es más común en personas con historia de exposición de la glándula tiroides a la radiación, con una historia familiar de cáncer de tiroides y en personas mayores de 40 años. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, no conocemos la razón específica por la cual desarrollan cáncer de tiroides.

La exposición de la tiroides a altas dosis de radiación especialmente si la exposición ocurrió durante la infancia, aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de tiroides. Antes de los años 1960’s, los tratamientos con rayos X se usaban con frecuencia para tratar condiciones como el acné, inflamación de las amígdalas, adenoides, nódulos linfáticos o agradamiento de una glándula en el tórax llamada el timo. Más adelante se encontró que todos estos tratamientos estaban asociados con un aumento del riesgo de desarrollar cáncer de tiroides en el futuro. Incluso terapia con rayos X usada para tratar cánceres como la enfermedad de Hodgkin (cáncer de los ganglios linfáticos) o el cáncer de mama se ha asociado con un aumento del riesgo de desarrollar cáncer de tiroides si el tratamiento incluyó exposición de la cabeza, el cuello o el tórax. No se ha demostrado que la exposición a los rayos X de rutina como rayos X dentales, radiografías de tórax y mamogramas cause cáncer de tiroides.

La exposición a la radioactividad liberada durante los desastres nucleares (accidente de Chernobyl 1986 en Rusia o el desastre nuclear de Fukushima, Japón en 2011) también se han asociado a un aumento del riesgo de desarrollar cáncer de tiroides, particularmente en los niños expuestos, y los cánceres de tiroides pueden verse hasta 40 años después de que ocurrió la exposición.

Usted se puede proteger de desarrollar cáncer de tiroides debido a una emergencia en una planta nuclear tomando yoduro de potasio, (Véase el folleto de Radiación Nuclear y la tiroides) Esto previene la absorción del yodo radiactivo y se ha demostrado que reduce el riesgo de cáncer de tiroides. La Asociación Americana de la Tiroides (ATA) recomienda que a todos aquellos que viven a menos de 200 millas de un sitio de accidente nuclear se les dé yoduro de potasio, para tomar en forma preventiva en caso de un accidente nuclear. Si usted vive cerca de un reactor nuclear y desea más información sobre el rol de yoduro de potasio por favor revise las recomendaciones de su estado en la siguiente

Los resultados de la biopsia por aspiración con aguja fina de un nódulo tiroideo pueden sugerir el diagnóstico de cáncer de tiroides y este puede ser determinado con certeza una vez que el nódulo es removido con cirugía (Véase el folleto de Nódulos tiroideos). Aun cuando los nódulos tiroideos son muy comunes, menos de 1 en cada 10 resultaran ser cáncer de tiroides.

Cirugía. El tratamiento primario de todas las formas de cáncer de tiroides es la cirugía (Véase el folleto de Cirugía de la tiroides). La extensión de la cirugía para cáncer diferenciado de tiroides (remover solo el lóbulo que tiene el cáncer- lo que se conoce como lobectomía- o la tiroides completa -llamado tiroidectomía) dependerá del tamaño del tumor y de si el tumor está o no limitado a la tiroides. A veces los hallazgos antes o al momento de la cirugía- tales como extensión del tumor en las áreas a su alrededor o la presencia de ganglios linfáticos que están obviamente afectados- indicarán que una tiroidectomía total sería la mejor opción. Algunos pacientes tendrán cáncer de tiroides en los ganglios linfáticos del cuello (metástasis a los ganglios linfáticos). Estos ganglios pueden ser removidos al momento de la cirugía inicial, o algunas veces en una cirugía posterior si son detectados más adelante. En caso de cánceres muy pequeños (< 1 cm) que están limitados a la tiroides, que afectan un solo lóbulo y sin evidencia de haber afectado los ganglios linfáticos, una simple lobectomía (remover solo el lóbulo afectado) se considera suficiente. Estudios recientes sugieren que tumores pequeños – llamados microcarcinomas papilares de tiroides- pueden ser observados sin cirugía dependiendo de su localización dentro de la tiroides. Después de la cirugía, la mayoría de los pacientes necesitan tomar hormona tiroidea de por vida (véase el folleto sobre Tratamiento con hormona tiroidea). Con frecuencia, el cáncer de tiroides se cura con solo la cirugía, especialmente si el cáncer es pequeño. Si el cáncer dentro de la tiroides es grande o si se ha extendido a los ganglios linfáticos del cuello, o si su médico piensa que usted tiene un riesgo alto de recurrencia, el yodo radiactivo puede ser utilizado después de sacar la glándula tiroides.

Terapia con yodo radiactivo. (Se conoce también como terapia con I-131). Las células tiroideas y la mayoría de los cánceres diferenciados de tiroides absorben y concentran el yodo. Es por eso que el yodo radiactivo se puede usar para eliminar todo el tejido tiroideo normal que quede después de la cirugía y potencialmente destruir también tejido canceroso residual (Véase el folleto de Iodo radiactivo). El procedimiento usado para destruir tejido tiroideo residual se conoce como ablación con yodo radiactivo. Esto produce altas concentraciones de Iodo radiactivo en los tejidos tiroideos, lo cual hace que eventualmente mueran las células. Como la mayoría de los otros tejidos en el cuerpo no absorben o concentran el yodo en forma eficiente, el yodo radiactivo usado durante el procedimiento de ablación suele tener muy poco o ningún efecto en los tejidos fuera de la tiroides. Sin embargo, en algunos pacientes que reciben dosis más altas de yodo radiactivo para el tratamiento de metástasis de cáncer de tiroides, el yodo radiactivo puede afectar las glándulas que producen la saliva y resultar en complicaciones como sequedad de la boca. Si se necesitan dosis altas, puede haber un riesgo pequeño de desarrollar otros cánceres más adelante. Este riesgo es muy pequeño y aumenta a medida que aumenta la dosis de yodo radiactivo. Los riesgos potenciales del tratamiento pueden ser minimizados utilizando la dosis más pequeña posible. El balancear los riesgos potenciales contra los beneficios de la terapia con yodo radiactivo es una discusión importante que usted debe tener con su médico si se le recomienda la terapia con yodo radiactivo.

Si su doctor recomienda tratamiento con yodo radiactivo, su nivel de TSH debe ser aumentado, lo cual se puede lograr de dos maneras:

La primera es suspender las píldoras de hormona tiroidea (levotiroxina) por 3-6 semanas. Esto trae como resultado que su cuerpo produzca niveles altos de TSH en forma natural. Esto resultará en hipotiroidismo, lo cual puede traer síntomas como fatiga, intolerancia al frío, y otros, que pueden ser significativos. Para minimizar los síntomas de hipotiroidismo, es posible que su médico le recete T3 (Cytomel™, liotironina) que es una forma de hormona tiroidea de acción corta, que se toma después de parar la levotiroxina y hasta dos semanas antes del tratamiento con yodo radiactivo.

Alternativamente, la TSH se puede aumentar lo suficiente sin parar la hormona tiroidea, inyectando TSH en su cuerpo. La TSH recombinante (rhTSH, Thyrogen®) se puede administrar en forma de dos inyecciones en los días anteriores al tratamiento con yodo radiactivo. El beneficio de esta forma de tratamiento es que usted puede continuar el tratamiento con hormona tiroidea y evitar los posibles síntomas relacionados con el hipotiroidismo.

Independientemente de que usted se vuelva hipotiroideo (suspendiendo la hormona tiroidea) o use terapia con TSH recombinante, es posible que también su médico le recomiende una dieta baja en yodo por 1 a 2 semanas antes del tratamiento (véase Dieta baja en iodo FAQ) lo que resultará en mejorar la absorción de yodo radiactivo, maximizando el efecto del tratamiento.

El cáncer de tiroides que se ha extendido (metastásico) fuera de la región del cuello es raro, pero puede ser un problema serio. La cirugía y el yodo radiactivo siguen siendo la mejor manera de tratar esos cánceres siempre y cuando estos tratamientos sigan funcionando. Sin embargo, para canceres más avanzados, o cuando la terapia con yodo radiactivo ya no es efectiva, se necesitarán otras formas de tratamiento. La radiación externa dirige rayos X enfocados en forma muy precisa a las áreas que deben ser tratadas – con frecuencia tumor que ha recurrido localmente o se ha extendido a los huesos u otros órganos. Esto puede matar o enlentecer el crecimiento de esos tumores. El cáncer que se ha extendido más ampliamente requiere tratamiento adicional.

Nuevos agentes quimioterapéuticos que han mostrado cierta efectividad en el tratamiento de otros cánceres avanzados, se están haciendo más ampliamente disponibles para el tratamiento del cáncer de tiroides. Estas drogas rara vez curan los cánceres avanzados que se han diseminado por el cuerpo, pero pueden enlentecer o revertir parcialmente el crecimiento del cáncer. Estos tratamientos usualmente los administra el oncólogo (especialista en cáncer) y con frecuencia requieren cuidado en un centro médico regional o universitario.

 

Angina Ludwig, infección del espacio submandibular o infección del espacio sublingual es una infección del piso de la boca, debajo de la lengua, que se debe a bacterias.

Síntomas de la angina Ludwig

La hinchazón de los tejidos se produce rápidamente y puede bloquear las vías respiratorias o impedir que usted trague saliva.

Los síntomas abarcan:

• Dificultad respiratoria.
• Confusión u otros cambios mentales.
• Fiebre.
• Dolor cervical.
• Hinchazón del cuello.
• Enrojecimiento del cuello.
• Debilidad, fatiga y cansancio excesivo.

Otros síntomas que se pueden presentar con esta enfermedad:

• Dificultad al tragar.
• Babeo.
• Dolor de oído.
• Habla inusual y que suena como si la persona tuviera una “papa caliente” en la boca.

Causas de la angina Ludwig

La angina de Ludwig es un tipo de celulitis que compromete el piso de la boca, debajo de la lengua. A menudo ocurre después de una infección de las raíces de los dientes (como absceso dental) o una lesión en la boca.

Esta afección no es común en niños.

Pruebas y exámenes de la angina Ludwig

Una inspección del cuello y de la cabeza muestra enrojecimiento e hinchazón de la parte superior del cuello, debajo de la barbilla. Dicha hinchazón puede llegar hasta el piso de la boca. La lengua puede estar hinchada o fuera de su lugar.

Se puede recomendar una TAC del cuello. El cultivo de líquido de los tejidos puede mostrar presencia de bacterias.

El tratamiento de la angina Ludwig

Si la inflamación bloquea las vías respiratorias, se necesita ayuda médica de emergencia para mantener las vías aéreas permeables. Esto puede implicar la colocación de un tubo de respiración a través de la boca o la nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a través del cuello hasta la tráquea.

Se suministran antibióticos, usualmente penicilina o medicamentos similares a la penicilina, para combatir la infección y, por lo general, se administran por vía intravenosa hasta que los síntomas desaparezcan. Los antibióticos tomados por vía oral se pueden continuar hasta que los exámenes muestren que las bacterias han desaparecido.

Es posible que se necesite tratamiento dental para las infecciones de los dientes que causan la angina de Ludwig.

Se puede necesitar cirugía para drenar los líquidos que estén causando la hinchazón.

El pronóstico

La angina de Ludwig es potencialmente mortal; sin embargo, se puede curar con una protección apropiada de las vías respiratorias y el uso de antibióticos adecuados.

Posibles complicaciones

• Bloqueo de las vías respiratorias
• Infección generalizada (sepsis)
• Shock séptico

Cuándo llamar a un médico especialista

La dificultad para respirar es una situación de emergencia. Acuda inmediatamente a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (como el 112).

Consulte con el médico si tiene síntomas de esta afección o si los síntomas no mejoran después del tratamiento.

Prevención de la angina Ludwig

Las visitas regulares al odontólogo y el tratamiento inmediato de las infecciones bucales o dentales pueden prevenir las afecciones que aumentan el riesgo de desarrollar la angina de Ludwig.

 

 

PATOLOGÍAS TIROIDEAS

                    El hipertiroidismo agrupa los trastornos que cursan con exceso de hormona tiroidea en el cuerpo.

La causa más común en la enfermedad de Graves Basedow, cuyo origen es autoinmune. Es el propio organismo el que genera anticuerpos que estimulan la glándula para que sintetice más hormonas tiroideas.

SINTOMAS:

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad, dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular – especialmente en los brazos y muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea es poco común. Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia.

El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse con el simple nerviosismo debido al estrés. Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros problemas.

En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno o ambos ojos pueden protruir. Algunos pacientes tienen inflamación en la parte anterior del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

DIAGNOSTICO:

Si su médico sospecha que usted tiene hipertiroidismo, hacer el diagnóstico generalmente es fácil. Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido. El médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos probablemente estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades si usted tiene la enfermedad de Graves.

El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que su tiroides está hiperactiva, su médico quizás quiera obtener una imágen de su tiroides (un centellograma tiroideo). El centellograma averiguará si toda su glándula está hiperactiva o si usted tiene un bocio tóxico nodular o una tiroiditis (inflamación de la tiroides). Al mismo tiempo se puede hacer una prueba que mide la capacidad de la glándula de almacenar yodo.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento único que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El tratamiento que su médico seleccionará depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud. Sería una buena idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de pacientes hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión.

Drogas antitiroideas.

Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo (PTU) – pueden ser recetadas si su médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo la capacidad de la glándula tiroides de producir hormona tiroidea. Estas drogas funcionan bien para controlar la glándula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo rápidamente sin causar daño permanente a la glándula tiroides. En un 20-30% de pacientes con enfermedad de Graves, el tratamiento con drogas antitiroideas por un período de 12 a 18 meses resultará en una remisión prolongada de la enfermedad. Para los pacientes con bocio tóxico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se usan como preparación ya sea para tratamiento con yodo radiactivo o cirugía.

Las drogas antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazón en la piel y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral más raro (ocurre en 1 de cada 500 pacientes) pero más serio es una disminución en el número de glóbulos blancos. Esto puede disminuir su resistencia a las infecciones. Muy raramente estos glóbulos blancos pueden desaparecer por completo, produciendo una condición conocida como agranulocitosis, un problema potencialmente fatal si sobreviene una infección seria. Si usted está tomando una de estas drogas y adquiere una infección tal como fiebre o dolor de garganta, usted debe dejar de tomar la droga de inmediato y hacer un recuento de glóbulos blancos ese mismo día. Aun si la droga ha reducido su recuento de glóbulos blancos, este se normalizará si la droga se suspende de inmediato. Pero si usted continúa tomando una de estas drogas a pesar de la disminución de los glóbulos blancos, existe el riesgo de una infección más seria que puede poner en peligro su vida. El daño al hígado es otro efecto colateral muy raro. Usted debe dejar de tomar el medicamento y comunicarse con su médico si desarrolla un color amarillo de los ojos, orina oscura, fatiga severa o dolor abdominal.

Yodo radiactivo.

Otra manera de tratar el hipertiroidismo es dañando o destruyendo las células tiroideas que producen hormona tiroidea. Como estas células necesitan yodo para producir hormona tiroidea, ellas captarán cualquier forma de yodo que esté en la sangre, sea este radiactivo o no. El yodo radiactivo utilizado en este tratamiento se administra via oral, usualmente en forma de una cápsula pequeña que se toma una sola vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la corriente sanguínea y es captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas. El yodo radiactivo que no es captado por las células tiroideas desaparece del cuerpo en cuestión de días. Es eliminado en la orina o transformado por descomposición en un estado no radiactivo. En un período de varias semanas a varios meses (durante el cual se puede utilizar tratamiento con drogas para controlar los síntomas) el yodo radiactivo daña las células que lo han captado. Como resultado la tiroides o los nódulos tiroideos se reducen de tamaño, y el nivel de hormona tiroidea en la sangre vuelve a lo normal. A veces, los pacientes seguirán teniendo hipertiroidismo, pero generalmente menos severo que antes. Para estos pacientes, se puede utilizar un segundo tratamiento si es necesario. Más frecuentemente, después de unos pocos meses sobrevendrá el hipotiroidismo (una glándula hipoactiva). De hecho, la mayoría de los pacientes que son tratados con yodo radiactivo desarrollarán hipotiroidismo después de un periodo de meses a años. El hipotiroidismo puede ser tratado fácilmente con un suplemento de hormona tiroidea que se toma una vez al día (Véase el folleto de Hipotiroidismo).

El yodo radiactivo se ha utilizado para tratar pacientes con hipertiroidismo por más de 60 años. Debido a la preocupación de que el yodo radiactivo pudiera de alguna manera dañar otras células del cuerpo, producir cáncer o tener otros efectos a largo plazo no deseados tales como infertilidad o defectos de nacimiento, los primeros médicos que utilizaron el yodo radiactivo tuvieron mucho cuidado de tratar sólo pacientes adultos y de observarlos cuidadosamente por el resto de sus vidas. Afortunadamente, ninguna complicación del tratamiento con yodo radiactivo ha sido aparente después de muchas décadas de cuidadoso seguimiento de los pacientes. Como consecuencia, en los Estados Unidos, más del 70% de los adultos que desarrollan hipertiroidismo son tratados con yodo radiactivo. Cada vez más niños están siendo también tratados con yodo radiactivo.

Cirugía.

Su hipertiroidismo puede ser curado en forma permanente removiendo quirúrgicamente la mayor parte de su glándula tiroides. Este procedimiento es mejor que lo realice un cirujano con suficiente experiencia en cirugía de tiroides. La operación puede ser riesgosa a menos que su hipertiroidismo haya sido primero controlado por una droga antitiroidea (véase mas arriba) o una droga betabloqueante (véase más adelante). Usualmente, durante unos días antes de la cirugía, su cirujano puede indicarle tomar unas gotas de yodo no radiactivo – bien sea yodo Lugol o yoduro de potasio sobresaturado (SSKI). Este yodo adicional reduce el suministro de sangre a la glándula tiroides haciendo la cirugía más fácil y más segura. Aunque cualquier cirugía conlleva riesgos, complicaciones importantes de la cirugía de tiroides ocurren en menos del 1% de los pacientes operados por un cirujano con experiencia. Estas complicaciones incluyen daño a las glándulas paratiroides que rodean a la tiroides y controlan sus niveles de calcio en el cuerpo (ocasionando problemas con niveles de calcio bajos) y daño a los nervios que controlan las cuerdas vocales (causando voz ronca).

Después de que la glándula tiroides es extraída quirúrgicamente, la causa de su hipertiroidismo ha sido eliminada y probablemente usted desarrollará hipotiroidismo. Al igual que con el hipotiroidismo que ocurre después del tratamiento con yodo radiactivo, los niveles de hormona tiroidea en la sangre pueden normalizarse tomando una vez al día un suplemento de hormona tiroidea.

Betab loqueantes.

Sin importar cual de estos tres métodos de tratamiento usted reciba para su hipertiroidismo, su médico podrá prescribir una clase de medicamentos conocidos como agentes betabloqueantes, los cuales obstruyen la acción de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente estos medicamentos le harán sentir mejor en cuestión de horas, aun cuando ellos no cambian los altos niveles de hormona tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden ser extremadamente útiles en reducir su frecuencia cardíaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una de las otras formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de ejercer su efecto. La primera de estas drogas que se desarrolló fue el propanolol (Inderal®). Algunos médicos hoy día prefieren usar drogas relacionadas con ésta, pero de más larga duración, tales como el atenolol (Tenormin®), metoprolol (Lopressor®), nadolol (Corgard®) e Inderal- LA® debido a que su dosificación de una a dos veces al día es más conveniente.

                                                                     HIPOTIROIDISMO

 

El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glándula tiroides no es capaz de producir suficiente hormona tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de manera normal. Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en la sangre. Las causas frecuentes son: enfermedad autoinmune, como es la Tiroiditis de Hashimoto, la eliminación quirúrgica de la tiroides y el tratamiento radiactivo.

Cuando los niveles de hormona tiroidea están bajos, las células del cuerpo no pueden recibir suficiente hormona tiroidea y los procesos corporales comienzan a funcionar con lentidud. A medida que el cuerpo comienza a funcionar con lentitud, usted podrá notar que siente más frío y se fatiga más fácilmente, que su piel se reseca, que tiene tendencia a olvidarse de las cosas y a encontrarse deprimido y también comienza a notar estreñimiento. Como los síntomas son tan variados, la única manera de saber con seguridad si tiene hipotiroidismo es haciéndose las pruebas de sangre.

¿QUÉ PUEDE ESPERAR A LARGO PLAZO?
No existe una cura para el hipotiroidismo y la mayoría de las personas lo sufren de por vida. Existen algunas excepciones: muchos pacientes con tiroiditis viral recuperan su función tiroidea normal, al igual que algunas pacientes con tiroiditis después del embarazo.

El hipotiroidismo puede hacerse más o menos severo y puede ser necesario cambiar la dosis de tiroxina con el tiempo. Usted tiene que comprometerse con un tratamiento de por vida. Pero si usted toma sus pastillas todos los días y colabora con su médico para conseguir y mantener la dosis adecuada de hormona tiroidea, usted podrá mantener su hipotiroidismo bien controlado durante toda su vida. Sus síntomas desaparecerán y los efectos debidos a los niveles bajos de hormona tiroidea deberán mejorar. Si usted mantiene su hipotiroidismo bien controlado, su longevidad no se verá afectada.

Existen muchas razones diferentes por las cuales las células de la glándula tiroides no pueden producir suficiente hormona tiroidea. Aquí están las principales causas, desde la más común a la menos frecuente.

• Enfermedad autoinmune. En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea. Esto es más común en mujeres que en hombres. La tiroiditis autoinmune puede comenzar repentinamente o se puede desarrollar lentamente en el curso de varios años. Las formas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
• Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta puede producir suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles sanguíneos dentro del rango normal.
• Tratamiento radiactivo.Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I-131) con el fin de destruir la glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder una parte o la totalidad de su función tiroidea.
• Hipotiroidismo congénito (hipotiroidismo con el que el niño nace). Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta sólo parcialmente formada. Otros pocos tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar incorrecto (tiroides ectópica). En algunos bebés, las células tiroideas o sus enzimas no funcionan en forma normal.
• Tiroiditis. La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides, generalmente causada por un ataque autoinmune o por una infección viral. La tiroiditis puede hacer que toda la hormona tiroidea que estaba almacenada, sea liberada repentinamente en la sangre, causando HIPERtiroidismo de corta duración (demasiada actividad tiroidea); luego la glándula se vuelve hipoactiva.
• Medicamentos. Medicamentos como la amiodarona, el litio, el interferón alfa y la interleukina-2 pueden impedir que la glándula tiroides produzca hormona tiroidea en forma normal. Estas drogas pueden causar hipotiroidismo más frecuentemente en pacientes con una predisposición genética a desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune.
• Demasiado o muy poco yodo. La glándula tiroides debe disponer de yodo para producir hormona tiroidea. El yodo entra al cuerpo con los alimentos y viaja a través de la sangre hasta la tiroides. Para mantener balanceada la producción de hormona tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada. Ingerir demasiado yodo puede causar o agravar el hipotiroidismo.
• Daño a la glándula pituitaria o hipófisis. La hipófisis, la “glándula maestra” le dice a la tiroides cuánta hormona tiroidea debe producir. Cuando la pituitaria ha sido dañada por un tumor, radiación o cirugía, ya no podrá darle instrucciones a la tiroides, y en consecuencia, la glándula tiroides dejará de producir suficiente hormona.
• Trastornos infiltrativos raros de la tiroides. En algunas personas, ciertas enfermedades causan un depósito de sustancias anormales en la tiroides. Por ejemplo, la amiloidosis puede depositar proteína amiloidea, la sarcoidosis puede depositar granulomas, y la hemocromatosis puede depositar hierro.

El diagnóstico correcto de hipotiroidismo depende de lo siguiente:

• Síntomas. El hipotiroidismo no posee ningún síntoma característico, y no existe ningún síntoma que esté presente en todas las personas con hipotiroidismo. Además, todos los síntomas que pueden tener las personas con hipotiroidismo también pueden presentarse en personas con otras enfermedades. Una manera de saber si sus síntomas son debidos a hipotiroidismo, es pensar si usted siempre ha tenido ese síntoma (en cuyo caso el hipotiroidismo es menos probable) o si el síntoma representa un cambio con respecto a la forma en que usted solía sentirse (hipotiroidismo es más probable).
• Historia médica y familiar.Usted debería comunicarle a su médico
  • cambios en su salud que sugieran que su organismo está funcionando con lentitud;
  • si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides;
  • si usted ha recibido radiación al cuello para tratar un cáncer;
  • si está tomando cualquier medicamento que pueda causar hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida;
  • si alguno de sus familiares sufre de enfermedad tiroidea.
• Examen físico. El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel, inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.
• Exámenes de sangre. Hay dos pruebas de sangre que se utilizan en el diagnóstico de hipotiroidismo.
• Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4 en la sangre.
• Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.

• reemplazo de la Tiroxina (T4). El hipotiroidismo no se puede curar. Pero en casi todos los pacientes el hipotiroidismo se puede controlar por completo. Este se trata reemplazando la cantidad de hormona tiroidea que su tiroides ya no puede producir, para devolver su TSH y T4 a niveles normales. Es así como aún cuando su glándula tiroides no pueda funcionar normalmente, el reemplazo de T4 puede restaurar los niveles de hormona tiroidea en su organismo y las funciones de su cuerpo. Las píldoras de tiroxina sintética contienen hormona exactamente igual a la T4 que produce normalmente su glándula tiroides. Todos los pacientes hipotiroideos excepto aquellos con mixedema severo pueden ser tratados en forma ambulatoria, sin tener que ser hospitalizados. Para los pocos pacientes que no se sienten completamente bien tomando sólo una preparación sintética de T4, puede resultar beneficioso el añadir T3 (Cytomel).
• Efectos secundarios y complicaciones. El único peligro de la tiroxina ocurre cuando se toma demasiada o muy poca. Si toma muy poca, el hipotiroidismo persistirá. Si toma demasiada, desarrollará síntomas de hipertiroidismo – una glándula tiroides hiperactiva. Los síntomas más comunes del exceso de hormona tiroidea son la fatiga con dificultad para dormir, aumento del apetito, nerviosismo, temblor, sensación de calor cuando otras personas tienen frío y dificultad para hacer ejercicio debido a debilidad muscular, falta de respiración, y palpitaciones cardíacas. Los pacientes con síntomas de hipertiroidismo deberán chequearse la TSH. Si está baja, la dosis deberá ser reducida

SEGUIMIENTO

Usted necesitará medirse la TSH aproximadamente 6 a 10 semanas después de cada cambio de la dosis de tiroxina. Puede necesitar pruebas con más frecuencia si está embarazada o si está tomando una medicina que interfiera con la capacidad de su cuerpo para utilizar la tiroxina. La meta del tratamiento es alcanzar y mantener el nivel de la TSH en el rango normal. Los bebés deben tomar su tratamiento todos los días y revisar sus niveles de la TSH a medida que van creciendo, para prevenir retardo mental y retraso del crecimiento.

Una vez que se ha establecido su dosis adecuada de tiroxina, la prueba de TSH deberá hacérsele una vez al año. Usted deberá regresar antes si alguno de los siguientes puntos le es aplicable:

• Sus síntomas reaparecen o empeoran
• Usted quiere cambiar su dosis o la marca de tiroxina, o cambiar la forma como toma sus pastillas, con o sin comida
• Usted gana o pierde mucho peso (una diferencia de tan solo 10 libras para aquellos que inicialmente no tenían sobrepeso).
• Usted comienza o termina de tomar una droga que puede interferir con la absorción de la tiroxina (tales como ciertos antiacidos, suplementos de calcio o tabletas de hierro), o cambia la dosis de dicha droga. Medicaciones que contienen estrógeno tambien afectan la dosis de tiroxina, asi que cualquier cambio en dichas medicaciones debe ser seguido de una re-evaluación de su dosis de tiroxina.
• Usted comienza o termina de tomar ciertos medicamentos para controlar convulsiones tales como la fenitoina o el tegretol, ya que dichos medicamentos aumentan la velocidad de metabolismo de la tiroxina en su cuerpo, y puede necesitar ajustar su dosis de tiroxina.
• Usted no está tomando todas sus píldoras de tiroxina. Dígale honestamente a su médico cuantas píldoras ha olvidado tomar.
• Usted quiere intentar suspender el tratamiento con tiroxina. Si alguna vez usted piensa que está lo suficientemente bien como para ya no necesitar el tratamiento con la tiroxina, inténtelo sólo bajo la estricta supervisión de su médico. En lugar de dejar de tomar sus píldoras por completo, pídale a su médico que le reduzca la dosis. Si su TSH sube, usted sabrá entonces que necesita continuar el tratamiento.

NODULOS TIROIDEOS

 

¿Qué es un nódulo tiroideo?
El término nódulo tiroideo se refiere a cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas formando un tumor dentro de la tiroides. Aunque la gran mayoría de los nódulos tiroideos son benignos (no cancerosos), una pequeña proporción de estos nódulos sí contienen cáncer de tiroides. Es por esta posibilidad que la evaluación de un
nódulo tiroideo está dirigida a descubrir un potencial cáncer de tiroides.
¿Cuáles son los síntomas de un nódulo tiroideo?
La mayoría de los nódulos tiroideos no causan ningún síntoma. Su médico generalmente los descubre durante el examen físico de rutina o usted puede notar un bulto en el cuello al mirarse en el espejo. Si el nódulo está formado por células tiroideas que producen hormona tiroidea en forma activa sin importar las necesidades del cuerpo, el paciente puede quejarse de síntomas de hipertiroidismo. Algunos pacientes con nódulos tiroideos se pueden quejar de dolor en el cuello, la mandíbula o el oído. Si el nódulo es suficientemente grande, puede causar dificultad para tragar, “un cosquilleo en la garganta”, o dificultad respiratoria si ejerce presión en el tubo respiratorio. Raras veces, se puede producir ronquera si el nódulo irrita el nervio que va a la laringe.

Cuál es la causa del nódulo tiroideo?
El nódulo tiroideo es el problema endocrinológico más común en los Estados Unidos. Las probabilidades son de 1 en 10 de que usted o algún conocido suyo desarrolle un nódulo tiroideo. Aunque el cáncer de tiroides es la causa más importante del nódulo tiroideo, afortunadamente el cáncer sólo ocurre en menos del 10% de los nódulos
Esto significa que  aproximadamente 9 de cada 10 nódulos son benignos (no cancerosos). Los tipos de nódulo tiroideo no cancerosos más comunes son los llamados nódulos coloideos y las neoplasias foliculares. Si un nódulo produce hormona
tiroidea independiente de las necesidades del cuerpo, se le llama nódulo autónomo y en ocasiones puede conducir a hipertiroidismo. Si el nódulo está lleno de líquido o
sangre, se le llama quiste de la tiroides. No se sabe cual es la causa de los nódulos tiroideos no cancerosos. Un paciente con hipotiroidismo también puede tener un nódulo tiroideo, particularmente si la causa es la inflamación conocida como tiroiditis de Hashimoto A veces, la falta de yodo en la dieta puede hacer que la glándula tiroides produzca nódulos. Algunos nódulos autónomos tienen un defecto genético que los hace crecer.

¿Cómo se diagnostica el nódulo
tiroideo?
Como la mayoría de los pacientes con nódulos tiroideos no tienen ningún síntoma, la mayoría de los nódulos se descubren durante el examen del cuello que se hace por
otra razón, como por ejemplo durante el examen físico de rutina o cuando usted está enfermo con un catarro o gripe. Una vez que se descubre el nódulo, su médico tratará de
determinar si el nódulo es el único problema de su tiroides o si toda su glándula tiroides ha sido afectada por una afección más generalizada tal como el hipertiroidismo o
el hipotiroidismo. Su médico palpará su tiroides para ver si toda la glándula está aumentada de tamaño, si existe un solo nódulo, o si tiene muchos bultos o nódulos en la
tiroides. Los exámenes de laboratorio iniciales puedenincluir pruebas de sangre para medir la cantidad de hormona tiroidea (tiroxina o T4) y hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre para saber si su glándula tiroides está funcionando normalmente. La mayoría de los pacientes con nódulos tiroideos suelen tener pruebas de
función tiroideas normales. Rara vez es posible determinar solo con el examen físico y
los exámenes de sangre si un nódulo es canceroso, y por eso la evaluación de un nódulo de tiroides con frecuencia requiere de pruebas especializadas como una punción de
tiroides con aguja fina, un centellograma tiroideo, y/o una ecografía de la tiroides.

El término “bocio” simplemente se refiere a un agrandamiento anormal de la glándula tiroides. Es importante saber que la presencia de un bocio no necesariamente indica que la glándula tiroides está funcionando mal. El bocio puede ocurrir en una glándula que está produciendo demasiada hormona (hipertiroidismo), muy poca hormona (hipotiroidismo) o la cantidad correcta (eutiroidismo). El bocio indica que hay una condición que está causando un crecimiento anormal de la tiroides.

Una de las causas más comunes de la formación de bocio a nivel mundial es la deficiencia de yodo. Aunque esta era una causa muy frecuente de bocio en los Estados Unidos hasta hace unos años, ya no se observa tan frecuentemente. La actividad primaria de la glándula tiroides es concentrar el yodo de la sangre para producir las hormonas tiroideas. La glándula no puede producir hormona tiroidea si no tiene suficiente yodo. Por lo tanto, la deficiencia de yodo en un individuo puede llevar a hipotiroidismo. Como consecuencia, la glándula pituitaria en el cerebro detecta que los niveles de hormona tiroidea están bajos y envía una señal a la tiroides. Esta señal se llama hormona estimulante de la tiroides (TSH). Como su nombre lo indica, esta hormona estimula la tiroides para producir hormona tiroidea y crecer en tamaño. Este aumento anormal en el crecimiento produce lo que se conoce como “bocio”. Así, la deficiencia de yodo es una causa de bocio. El bocio es frecuente en aquellos lugares donde la deficiencia de yodo es común. La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de bocio en muchas partes del mundo.

La tiroiditis de Hashimoto es una causa más común de bocio en Estados Unidos. Esta es una enfermedad autoinmune en la cual hay una destrucción de la glándula por el propio sistema inmunológico. A medida que la glándula es afectada va perdiendo la capacidad de producir la cantidad adecuada de hormonas tiroideas (véase folleto sobre Tiroiditis de Hashimoto), la glándula pituitaria detecta que los niveles de hormonas tiroideas están bajos y secreta más TSH para estimular la glándula tiroides. Esta estimulación trae como resultado que la tiroides crezca, lo que puede producir bocio.

Otra causa común de bocio es la enfermedad de Graves. En este caso, nuestro propio sistema immune produce una proteína llamada inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). Al igual que la TSH, la TSI estimula a la glándula tiroides a crecer, produciendo bocio. Sin embargo, la TSI también estimula a la tiroides a producir exceso de hormona tiroidea y causa hipertiroidismo. Como la glándula pituitaria detecta que hay mucha hormona tiroidea, suspende la producción de TSH. A pesar de esto, la glándula tiroides continúa creciendo y produciendo hormona tiroidea. Por lo tanto, la enfermedad de Graves produce bocio e hipertiroidismo (véase el folleto de la Enfermedad de Graves).

El bocio multinodular es otra causa común de bocio. Individuos con este problema tienen uno o varios nódulos dentro de la glándula lo cual resulta en una tiroides agrandada. Muchas veces esto se detecta como una sensación nodular cuando se palpa la glándula tiroides en el examen físico. Los pacientes pueden presentarse con un nódulo grande único o con muchos nódulos pequeños en la glándula (Ver folleto de Nódulo tiroideo). De tal manera que en etapas tempranas del bocio multinodular, cuando hay muchos nódulos pequeños el tamaño de la glándula puede aún no estar aumentado. A diferencia de otros bocios que hemos discutido, no se entiende por completo la causa de este tipo de bocio.

Además de las causas comunes de bocio mencionadas anteriormente, hay otras causas menos comunes. Algunas de ellas son debidas a defectos genéticos, otras a lesiones e infecciones de la glándula tiroides o secundarias a tumores (cancerígenos y benignos).

Como mencionamos anteriormente, el diagnóstico de bocio usualmente se hace en el momento del examen físico cuando se encuentra una glándula tiroides aumentada de tamaño. Como la presencia de un bocio indica que hay una anormalidad de la glándula tiroides, es importante determinar la causa. Como un primer paso, probablemente se le realizarán pruebas de función tiroidea para determinar si su tiroides está funcionando mucho o poco (Ver folleto de Pruebas de función tiroidea). Cualquier otra prueba que se realice dependerá de los resultados de las pruebas de función tiroidea iniciales.

Si la tiroides está agrandada de forma difusa y usted está hipertiroideo su doctor lo más seguro realizará pruebas para diagnosticar enfermedad de Graves (Ver folleto de Enfermedad de Graves). Si usted está hipotiroideo puede tener tiroiditis de Hashimoto (Ver folleto de Tiroiditis de Hashimoto) y requerir pruebas de sangre adicionales para confirmar este diagnóstico. Otros exámenes que ayudan a diagnosticar la causa del bocio pueden incluir gammagrama con yodo radioactivo, un ultrasonido de tiroides o una punción con aguja fina (Ver folleto Nódulo Tiroideo)

El tratamiento depende de la causa del bocio. Si la causa del bocio es deficiencia de yodo en la dieta (lo cual no es común en los Estados Unidos) usted recibirá suplementos orales de yodo. Esto resultará en una reducción en el tamaño del bocio, aunque muchas veces este no se resuelve completamente. Si el bocio es causado por tiroiditis de Hashimoto, y usted está hipotiroideo se le tratará con una píldora diaria de hormona tiroidea. Este tratamiento normalizará sus niveles de hormona tiroidea, pero usualmente no hace que el bocio desaparezca completamente. Aunque el bocio suele reducirse de tamaño, muchas veces hay demasiadas cicatrices en la glándula que no permiten que se reduzca lo suficiente. Sin embargo, el tratamiento con hormona tiroidea usualmente previene que el bocio siga creciendo. Aunque puede ser apropiado en algunas personas, la cirugía usualmente no es un tratamiento de rutina para la tiroiditis.

Si el bocio se debe a hipertiroidismo, el tratamiento dependerá de la causa del hipertiroidismo (Ver folleto de Hipertiroidismo y de Enfermedad de Graves). En algunos casos de hipertiroidismo el tratamiento puede llevar a la desaparición completa del bocio. Por ejemplo, el tratamiento de la enfermedad de Graves con yodo radioactivo usualmente hace que el bocio desaparezca o disminuya significativamente.

Muchos bocios, como el bocio multitudinario están asociados con niveles normales de hormona tiroidea en la sangre. Estos bocios usualmente no requieren ningún tratamiento específico una vez que se ha hecho el diagnóstico adecuado. Si no le se sugiere ningún tratamiento específico, se le puede avisar que usted está en riesgo de desarrollar hipotiroidismo o hipotiroidismo en el futuro. Sin embargo, si hay problemas asociados al tamaño de la glándula tiroides en sí, como por ejemplo la glándula es demasiado grande y ejerce presión sobre la vía aérea, su doctor puede sugerir eliminar el bocio por medio de una cirugía.

Sin importar la causa, es importante seguir un monitor regular (anual) cuando ha sido diagnosticado con un bocio.

                                                        TIROIDITIS:

Tiroiditis es un término general que se refiere a la “inflamación de la glándula tiroides”. La tiroiditis incluye un grupo de trastornos individuales todos los cuales causan inflamación de la tiroides y como resultado producen distintas presentaciones clínicas. Por ejemplo, la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados Unidos. La tiroiditis del post-parto, que causa una tirotoxicosis transitoria (niveles altos de hormona tiroidea en la sangre), seguida de hipotiroidismo transitorio, es una causa común de problemas de la tiroides después del parto. La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides. La tiroiditis también puede ocurrir en pacientes que toman los medicamentos interferón y amiodarona.

No hay ningún síntoma que sea exclusivo de la tiroiditis. Si la tiroiditis causa daño y destrucción lenta y crónica de las células tiroideas, resultando en una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre, los síntomas resultantes serán los del hipotiroidismo . Los síntomas típicos del hipotiroidismo incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. Este sería el caso de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Si la tiroiditis causa daño y destrucción rápida de las células tiroideas, la hormona tiroidea que normalmente se encuentra almacenada en la glándula se escapa aumentando los niveles de hormona tiroidea en la sangre, produciendo síntomas de tirotoxicosis, que son similares al hipertiroidismo. Estos síntomas con frecuencia incluyen ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca rápida), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad. Esto se ve en los pacientes con la fase tóxica de la tiroiditis subaguda no dolorosa, y la tiroiditis del post-parto. Los síntomas de tirotoxicosis e hipertiroidismo son idénticos, ya que ambas afecciones son el resultado de niveles altos de hormona tiroidea en la sangre. En el caso de la tiroiditis, se utiliza el término tirotoxicosis, ya que la glándula no está hiperactiva. En la tiroiditis subaguda no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, la glándula tiroides con frecuencia queda sin hormona tiroidea a medida que la inflamación continúa, lo cual conduce a una caída en los niveles de hormona tiroidea en la sangre y a los síntomas de hipotiroidismo. Dolor en la tiroides puede verse en pacientes con tiroiditis subaguda.

Existen muchos tipos de tiroiditis, los cuales están resumidos en la siguiente tabla:

TIPO	CAUSA	CARACTERISTICAS CLINICAS	DIAGNOSTICO (NO TODAS LAS PRUEBASSON NECESARIAS)	DURACIÓN Y RESOLUCIÓN.
Tiroiditis de Hashimoto	Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune.	Hipotiroidismo. Casos raros de tirotoxicosis transitoria.	Pruebas de función tiroidea. Pruebas de anticuerpos tiroideos	El hipotiroidismo generalmente es permanente
Tiroiditis subaguda	Posible causa viral	Tiroides dolorosa, tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo	Pruebas de función tiroidea. Pruebas de anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo	Resolución con función tiroidea normal entre 12 y 18 meses, 5% posibilidad de hipotiroidismo permanente
Tiroiditis silente. Tiroiditis no dolorosa	Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune	Tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo	Pruebas de función tiroidea. Pruebas de anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo	Resolución con función tiroidea normal entre 12 y 18 meses, 20% posibilidad de hipotiroidismo permanente
Tiroiditis del post-parto	Anticuerpos anti-tiroideos, enfermedad auto-inmune	Tirotoxicosis o hipotiroidismo	Pruebas de función tiroidea. Pruebas de anticuerpos tiroideos, captación de yodo radiactivo (contraindicada si la mujer está lactando)	Resolución con función tiroidea normal entre 12 y 18 meses, 20% posibilidad de hipotiroidismo permanente
Inducida por drogas	Drogas incluyen: amiodarona, litio, interferón, citokinas	Ocasionalmente tirotoxicosis. Más frecuentemente hipotiroidismo	Pruebas de función tiroidea. Pruebas de anticuerpos tiroideos	Generalmente continúa mientras se toma la droga
Inducida por radiación	Sigue al tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo o radiación externa para ciertos canceres	Ocasionalmente tiroides dolorosa, enfermedad generalizada, a veces hipotiroidismo leve	Ocasionalmente tirotoxicosis. Más frecuentemente hipotiroidismo	Pruebas de función tiroidea. La tirotoxicosis es transitoria. El hipotiroidismo usualmente es permanente
Tiroiditis aguda, Tiroiditis supurativa	Principalmente bacterias, pero cualquier agente infeccioso		Pruebas de función tiroidea, captación de yodo radiactivo, aspiración con aguja	Resolución después del tratamiento de la causa infecciosa, puede causar enfermedad severa fina

 

La tiroiditis es causada por un ataque a la tiroides, que causa inflamación y daño de las células tiroideas. La mayoría de los casos de tiroiditis son causados por anticuerpos contra la tiroides. Como tal, la tiroiditis es con frecuencia una enfermedad autoimmune, como la diabetes juvenil y la artritis reumatoidea. Nadie sabe el por qué algunas personas producen anticuerpos contra la tiroides, aunque esto tiende a suceder en familias.

La tiroiditis también puede ser causada por una infección, tal como un virus o bacteria, que funciona igual que los anticuerpos causando inflamación de la glándula. Finalmente, drogas como el interferón y la amiodarona, pueden también producir daño a las células tiroideas y causar tiroiditis.

La evolución de la tiroiditis depende del tipo de tiroiditis.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO – Estos pacientes se presentan con hipotiroidismo, el cual generalmente es permanente.

TIROIDITIS NO DOLOROSA Y TIROIDITIS DEL POST-PARTO – Estos trastornos son similares y siguen el mismo curso clínico de la tirotoxicosis seguida de hipotiroidismo. La única diferencia real entre ambas es que la tiroiditis del posparto ocurre después del nacimiento de un bebé mientras que la tiroiditis no dolorosa sucede en hombres y mujeres sin relación con el embarazo. No todos los pacientes demuestran evidencia de pasar por ambas fases; aproximadamente 1/3 de los pacientes manifestarán ambas fases mientras que 1/3 de los pacientes mostrarán solamente la fase tirotóxica o hipotiroidea. La fase tirotóxica dura de 1 a 3 meses y se asocia con síntomas generales de ansiedad, insomnio, palpitaciones (frecuencia cardíaca alta), fatiga, pérdida de peso e irritabilidad, Lafase hipotiroideatípicamente ocurre de 1 a 3 meses después de la fase tirotóxica y puede durar hasta 9 a 12 meses. Los síntomas típicos incluyen fatiga, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, depresión y poca tolerancia al ejercicio. La mayoría de los pacientes (~80%) recuperarán su función tiroidea normal dentro de 12-18 meses de la aparición de los síntomas.

TIROIDITIS SUBAGUDA – La tiroiditis subaguda sigue el mismo curso clínico que la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, con la excepción de los síntomas de dolor de la tiroides. El dolor tiroideo en pacientes con tiroiditis subaguda generalmente sigue el mismo curso temporal de la fase tirotóxica (1 a 3 meses). Sin embargo, no todos los pacientes con dolor tiroideo necesariamente tendrán tirotoxicosis. Como se mencionó con la tiroiditis no dolorosa y la tiroiditis del post-parto, en la mayoría de los pacientes (~95%) todas las anormalidades tiroideas se resolverán en 12 a 18 meses. La recurrencia de la tiroiditis subaguda es rara.

TIROIDITIS INDUCIDA POR DROGAS Y RADIACIÓN – Tanto la tirotoxicosis como el hipotiroidismo pueden verse en ambos trastornos. La tirotoxicosis usualmente es de corta duración. El hipotiroidismo inducido por drogas generalmente se resuelve al descontinuar la droga, mientras que el hipotiroidismo relacionado con la tiroiditis por radiación es generalmente permanente.

TIROIDITIS AGUDA/ INFECCIOSA – Los síntomas varían desde el dolor tiroideo, enfermedad sistémica, aumento de tamaño no doloroso de la tiroides e hipotiroidismo. Los síntomas generalmente desaparecen al resolverse la infección

El tratamiento depende del tipo de tiroiditis y de la presentación clínica.

TIROTOXICOSIS – Los beta-bloqueantes pueden ser útiles para reducir las palpitaciones y el temblor. A medida que los síntomas mejoran, el medicamento se va reduciendo gradualmente hasta descontinuarlo, ya que la fase tirotóxica es transitoria. Los medicamentos anti-tiroideos (véase folleto Hipertiroidismo) no se utilizan para la fase tirotóxica de la tiroiditis de cualquier tipo, ya que la tiroides no está hiperactiva.

HIPOTIROIDISMO – En el hipotiroidismo debido a la tiroiditis de Hashimoto se inicia tratamiento de substitución de hormona tiroidea (véase el folleto de Tratamiento con hormona tiroidea). En los pacientes sintomáticos que están en la fase hipotiroidea de la tiroiditis subaguda no dolorosa y del post-parto, el reemplazo de la hormona tiroidea también está indicado. Si el hipotiroidismo causado por estos últimos trastornos es leve y el paciente tiene pocos o ningún síntoma, entonces puede ser que no se necesite tratamiento alguno. Si se decide comenzar tratamiento con hormona tiroidea en pacientes con tiroiditis subaguda, no dolorosa y del post-parto, entonces dicho tratamiento deberá continuarse por aproximadamente 6- 12 meses y luego se reducirá la dosis gradualmente para deterrminar si se necesita hormona tiroidea en forma permanente.

DOLOR TIROIDEO – El dolor asociado con la tiroiditis subaguda generalmente puede ser manejado con medicamentos anti-inflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno. Ocasionalmente el dolor puede ser severo y requerir tratamiento con prednisona.

Triángulos Anatómicos del cuello

El cuello, visto desde un lado, presenta un contorno similar al de un cuadrilátero el cual tiene los siguientes contornos:

• Superior: borde inferior del maxilar inferior y una línea trazada del ángulo del maxilar inferior a la apófisis mastoides.

• Inferior: cara superior de la clavícula

• Anterior: línea media anterior del cuello

• Posterior: borde anterior del trapecio

Esta área es dividida por el músculo esternocleidomastoideo en dos triángulos, uno anterior por delante del músculo y uno posterior por atrás del mismo.

Triángulo Anterior del Cuello

 

Superior: borde inferior del maxilar inferior y una línea trazada del ángulo del maxilar inferior a la apófisis mastoides.

• Anterior: línea media anterior del cuello.

• Posterior: borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.

• Techo: músculo platisma.

El triángulo anterior es cruzado por el músculo digástrico, el músculo estilohioideo y por el vientre superior del músculo omohioideo. En relación con estos músculos se divide al triángulo anterior del cuello en una serie de triángulos más pequeños. Estos triángulos menores son:

       1. Triángulo Submentoniano

 Este espacio está limitado por el cuerpo del hueso hioides y el vientre anterior del músculo digástrico de cada lado.  Su piso está formado por el músculo milohioideo y contiene las venas yugulares anteriores y los ganglios submentonianos.

               

2. Triángulo Digástrico (Submaxilar o Submandibular).  Se encuentra limitado por el borde inferior del hueso maxilar inferior o mandíbula, por el vientre anterior del músculo digástrico y el vientre posterior del músculo digástrico.  Su piso lo forman el músculo milohioideo, el músculo hiogloso y el músculo constrictor medio de la faringe. Su contenido consta de: glándula submandibular, arteria y vena facial, nervio hipogloso, nervio milohioideo y los ganglios submandibulares.

3. Triángulo Carotídeo (Carotídeo Superior).  Es limitado por el vientre posterior del músculo digástrico, el vientre superior del músculo omohioideo y el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.  Su piso lo conforman el músculo hiogloso, músculos constrictores inferior y medio de la faringe y el músculo tirohioideo.  Su contenido es la arteria carótida común, , arteria carótida externa, arteria carótida interna, seno y corpusculares carotideos, vena yugular interna,los nervios craneales glosofaríngeo, vago, espinal e hipogloso, el asa cervical y los nódulos cervicales profundos.

4. Triángulo Muscular (Carotídeo Inferior).  Está limitado por el vientre superor del omohioideo, el borde anterior del esternocleidomastoideo y el esternotiroideo ubicado junto a la línea media.  No tiene piso.  Su contenido lo forman el músculo esternohioideo, el músculo esternotiroideo, el timo, glándula tiroides, glándula paratiroides, tráquea y esófago.

Triángulo Posterior del Cuello

 

Los límites de este triángulo son los siguientes:

• Inferior: cara superior del tercio intermedio de la clavícula.

• Posterior: borde anterior del músculo trapecio.

• Anterior: borde posterior del músculo esternocleidomastoideo

• Techo: aponeurosis cervical

• Piso: músculo esplenio de la cabeza, músculo esplenio del cuello, músculo semiespinoso de la cabeza, músculo semiespinoso del cuello, músculo elevador de la escápula (angular del omóplato), músculos escalenos anterior, medio y posterior.

El triángulo posterior se ve cruzado por el vientre inferior del músculo omohioideo; se ha utilizado este músculo para dividir el triángulo posterior en dos triángulos más pequeños. Estos triángulos son:

5. Triángulo Occipital. Es limitado por el borde anterior del músculo trapecio, el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y el borde superior del vientre inferior del músculo omohioideo.  Su contenido consta de la vena yugular externa, arteria cervical transversa, ramos posteriores del plexo cervical (nervios occipital mayor, auricular magno, cervical transverso y supraclaviculares), el nervio espinal o accesorio, troncos primarios del plexo braquial, algunos ganglios linfáticos cervicales superficiales que acompañan a la vena yugular externa.

6. Triángulo Supraclavicular (Omoclavicular).  se encuentra limitado por la clavicula, el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, el borde inferior del vientre inferior del músculo omohioideo.  Su contenido es conformado por la tercera porción de la arteria subclavia, parte de la vena subclavia, ganglios linfáticos supraclaviculares, la arteria supraescapular y la fosa supraclavicular mayor.

 

Anatomía, Fisiología, Histología de TIROIDES

Anatomía:

     

Está envuelta por la cápsula del tiroides, que es una dependencia de la aponeurosis
cervical media, sostenida además por 3 ligamentos, uno medio que se extiende de la
laringe a la parte media del tiroides y 2 laterales,que van de los lóbulos a la traquea y al
cricoides, también sostenida por los vasos tiroideos y sus vainas conjuntivas.
De color gris rosada de 6 a 7cm. de ancho por 3 de alto por 15 a 20 mm. de espesor,
pesa 25 a 30 gs.
Tiene forma de H de concavidad posterior, se divide en istmo y lóbulos laterales

Istmo
Su cara posterior abraza al cricoides y los 2 primeros anillos traqueales, de su borde
superior sale la pirámide de Lalouette, resto del conducto tirogloso.
Lóbulos laterales
Tienen forma de pirámide triangular. Base a 2 cm por encima del esternón; vértice, en
borde posterior del cartilago tiroides, 1/3 medio.
Cara interna: abraza la laringe, traquea, faringe y esófago;
cara externa:cubierta por los musc. infrahioideos.
Cara posterior: en relación con el paquete vasculonervioso del cuello. Por su borde
posterointerno está en relación con el nervio recurrente
Las arterias proceden de las 2 arterias tiroideas superiores, ramas de carótida externa, de las tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, a veces de la tiroidea media o de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico.
Las venas forman un plexo tiroideo, se dividen en :venas tiroideas superiores, que
desembocan en la yugular interna o en el tronco tirolinguofacial; venas tiroideas
inferiores, que van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico y las venas
tiroideas medias que desaguan en la yugular interna
Linfáticos: ascendentes, descendentes y laterales
Nervios: simpático cervical, laringeo superior y recurrente.

FISIOLOGÍA:

      La glándula tiroides es esencial en el período de crecimiento y durante la organogenesis, tanto así que una secreción insuficiente (hipotiroidismo) en esos momentos produce retraso mental y enanismo. El hipotiroidismo es más corriente en perros y caballos, y su tratamiento es a base de hormona tiroidea (T4). Por su parte, el hipertiroidismo es más corriente en gatos. Una secreción aumentada (hipertiroidismo) intensifica el metabolismo basal del cuerpo, dando lugar a taquicardia, adelgazamiento, nerviosismo, hipertermia, etc. Además, la excitabilidad de los receptores simpáticos aumenta por un exceso de tiroxina y ello provoca un aumento de la frecuencia cardiaca y arritmias que a la larga dan lugar a una insuficiencia cardiaca hipertrófica.
La glándula tiroides esta constituida por numerosos folículos de los que cada uno tiene una capa simple de células epiteliales que rodean el lumen lleno de coloide. Como se muestra en la siguiente figura (Figura 23.6), dicho coloide contiene tiroglobulina, una glicoproteina que es la forma de depósito o almacenamiento de la hormona tiroidea

Funciones biológicas conocidas de la T3 en mamíferos:
• Desarrollo fetal y promotora del crecimiento en animales jóvenes
• Aumento del metabolismo basal y del consumo de energía
• Estimulación de la acción cardiaca (inotropo +) y aumento de la
sensibilidad a las catecolaminas
• Aumentan el consumo de carbohidratos y lipólisis. Un individuo
con hipotiroidismo suele tener alto los niveles de colesterol.
• La tiroxina acelera el crecimiento del pelo al reducir la fase de
reposo (o telogen). Este efecto es el opuesto del que producen los
corticoides, que inhiben la actividad del folículo piloso.

                        TIROCITO

A diferencia de otras células del organismo, los tirocitos tienen en su membrana varias estructuras, así como enzimas intracelulares que le permiten realizar su función básica; esto es, la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas .

El receptor para la hormona estimulante de la tiroides está unido a una proteína Gs, que activa a la adenilciclasa para formar adenosín monofosfato cíclico, con lo que se logra la activación de las enzimas necesarias para la síntesis de tiroxina. También está considerado que un número de receptores están unidos a la proteína Gq con activación de fosfolipasa C y forman diacilglicerol e IP3 (trifosfato de inositol) como segundo mensajero para mantener el tropismo celular y el tamaño de la glándula. Este receptor está implicado en enfermedades inmunológicas y genéticas. Una porción de las asas extracelulares se considera el epítope, que es reconocido por los anticuerpos que originan la enfermedad de Graves-Basedow.

El simporte de sodio-yodo es una glicoproteína de membrana que realiza el transporte activo de yodo al interior de la célula, incluso contra un gradiente de concentración de 20 a 40 con respecto a la concentración plasmática. Este transportador está constituido por 618 a:a y está estructurado por 13 segmentos transmembrana; también se expresa en otros tejidos, como las glándulas mamarias y salivales, la mucosa gástrica y la placenta, lo que denota su importante papel en la mujer embarazada y lactante, que le proporciona yodo al bebé.

Entre las semanas 10 y 12 de gestación el feto expresa este transportador y puede acumular yodo en su tiroides. La manera en que se activa este transportador tiene que ver con el potencial de acción de la membrana celular, donde participa activamente la sodio-potasio ATPasa y, además, cuando menos dos canales de potasio (KCNQ1 y KCNE2), lo que crea el gradiente para el ingreso de yodo.
El selenio es otro oligoelemento considerado fundamental en la función tiroidea; de hecho, la tiroides es el órgano de nuestra economía que, por gramo de tejido, tiene la mayor concentración de este elemento. Existen evidencias de que el selenio es transportado dentro del tirocito por un sistema que también dependería del sodio, aunque no se ha aislado completamente del mismo.
Asimismo, el eflujo de yodo hacia el coloide depende cuando menos de varios canales; dos de ellos están identificado plenamente: pendrina y anoctamin.
La pendrina es un intercambiador de aniones multifuncional que permite la llegada del yodo al sitio de síntesis de las hormonas tiroideas; la anoctamin se clonó en 2008 y se ha demostrado que es un canal de cloro que se activa por calcio y que pertenece a una familia de cuando menos 10 miembros (aniones 1 a 10).
Otros de los constituyentes de la célula tiroidea que son fundamentales para su función son
varias enzimas, que además de las peroxidasas, son miembros de las proteínas que dependen del selenio para su actividad (selenoproteínas). Estas enzimas tienen distribución en toda la célula, pero la mayor cantidad se ubica en la región de la interface célula-coloide. En su estructura tienen un segmento transmembrana n-terminal y un dominio globular de mayor tamaño en el citosol, con un centro activo de selenio-cisteína, que le proporciona mayor afinidad por sus sustratos e incremento en su actividad enzimática. Hasta la fecha se han identificado cerca de 25 genes que expresan estas proteínas y más de la mitad de éstas podrían tener relación con la función tiroidea y sus hormonas.

Las funciones en que participan las mismas tienen que ver con la activación y degradación de las hormonas tiroideas (desiodinasas 1-3) y además, ayudan a mantener el estado redox del tirocito y eliminar peróxido de hidrógeno y otros radicales libres de oxígeno (ROS) que se forman en la peroxidación de iodo; así mismo, se ha mencionado que tienen un efecto antiinflamatorio local al expresar genes antiinflamatorios.
Un paso importante en la síntesis de las hormonas tiroideas es que el yodo requiere ser oxidado por las peroxidasas, que también se localizan en la interface célula-coloide y requieren la existencia de peróxido de hidrógeno, mismo que es formado en el sistema oxidativo de la célula tiroidea. El yodo oxidado es entonces organificado con residuos tirosil de la tiroglobulina, formando monoyodo-tirosina (MIT) o diyodo-tirosina (DIT), que mediante una reacción de acoplamiento forman tiroxinas T4 y T3. Luego, una o varias peptidasas separan a las hormonas tiroideas para que sean transportadas, al menos en parte, por MCT-8 y se liberen a la circulación sanguínea.

YODO

Este oligoelemento es fundamental en la función tiroidea porque forma parte de la estructura de las hormonas tiroideas, por lo que se requiere un aporte externo, en promedio, de 150 µg diarios. En la mayor parte de los países, estos requerimientos son cubiertos de manera satisfactoria con la administración de sal yodada, pan y leche, que son los principales alimentos que lo contienen; sin embargo, como está señalado en un trabajo publicado en 2008, cerca de 2 mil millones de individuos en todo el mundo tienen un aporte insuficiente de yodo. La mayoría de estas personas se encuentra en el sudeste de Asia y en el África subsahariana. Esta deficiencia tiene repercusión en el crecimiento y desarrollo de los seres humanos, por lo que el aporte adecuado de yodo se considera la forma más frecuente de prevención del impedimento cognitivo en las personas en todo el mundo.
El yodo se absorbe rápidamente a nivel gástrico. Cuando un individuo tiene reservas de yodo adecuadas, sólo se absorbe 10% del yodo ingerido, que tiene una vida media plasmática de 10 horas; aproximadamente 90% del yodo se elimina por la orina. Un adulto sano tiene entre 15 y 20 mg de yodo, del que 70 a 80% se encuentra en la tiroides; los requerimientos de éste se incrementan hasta 250 µg por día en la mujer gestante o lactante. El bocio es el dato clínico clásico de la deficiencia de yodo.

SELENIO

La glándula tiroides también es el órgano que contiene la mayor cantidad de selenio por gramo de tejido de nuestro organismo. Este micronutriente lo descubrió el químico sueco Berzelius en 1817 y su relación fundamental con enfermedades en el ser humano se estableció en el decenio de 1980, cuando se descubrió que el aporte del mismo prevenía o disminuía los signos clínicos de la condrodistrofia (enfermedad de Kashin-Beck) y la rabdomiólisis juvenil (enfermedad de Keshan).
La relación entre selenio y tiroides se estableció en el decenio de 1990 y este micronutriente se requiere para la activación de varias enzimas (seleniocisteínas), mismas que tienen efecto antioxidante, puesto que eliminan los radicales libres que se forman en la peroxidación del yodo. Además, la tioredoxin reductasa tiene efectos antiinflamatorios, porque está implicada en la regulación de los factores de transcripción y otros genes de sustancias antiinflamatorias.
El aporte de selenio recomendado es de 1 µg por kilogramo de peso. Con el aporte adecuado se han reportado efectos benéficos en algunas enfermedades de la tiroides. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto y en mujeres embarazadas con anticuerpos antiperoxidasa circulantes, el aporte de selenio disminuye las concentraciones séricas de estos anticuerpos y mejora la estructura ultrasonográfica de la glándula tiroides; asimismo, los suplementos de selenio disminuyen el porcentaje de tiroiditis posparto y el hipotiroidismo originados por esa afección. También se ha sugerido que en la enfermedad de Graves contribuye a lograr un estado eutiroideo más rápidamente.

TRANSPORTADORES DE MEMBRANA.

Una vez que las hormonas tiroideas se liberan a la circulación sanguínea, son trasportadas principalmente por una proteína específica: globulina fijadora de tiroxina, que las lleva hasta los órganos blanco. La tiroxina es la principal hormona liberada por la tiroides y se considera una prohormona. La liberación de T4 es mayor en una proporción de 4 a 1, en relación con la T3, que es la forma activa de estas hormonas. La globulina fijadora de tiroxina sufre modificaciones durante la gestación porque los estrógenos incrementan la síntesis de la misma en la zona hepática y además disminuyen el índice de degradación debido a que incorporan ácido siálico en su estructura, lo que incrementa la vida media de la proteína.
Antes se consideraba que las hormonas tiroideas penetraban en la célula por un mecanismo de difusión facilitada; sin embargo, en la actualidad se han reconocido varios transportadores en la membrana celular que realizan esta función (Cuadro 2). Estos transportadores tienen amplia distribución en nuestro organismo y recientemente se descubrió que el OATP 1c1 se considera el transporte principal de la T4 en la barrera hematoencefálica, así como en las células adyacentes a las neuronas (astrocitos); además se considera que el transportador MCT 8 es el que finalmente lleva la T3 a las células neuronales; incluso, la relevancia de este último transportador en la fisiología cerebral se
demostró de manera importante por el papel causal condicionado por una mutación del gen Xq.13.2 en varones que padecen retardo psicomotor severo asociado con concentraciones anormales de hormonas tiroideas. Aunque en términos clínicos este síndrome está mencionado en la bibliografía desde 1944, después de la identificación de esta mutación se reconoció que se produce por la falta de transporte de T3 a las células neuronales (síndrome de Allan Herndon Dudley). Se ha reportado que las hormonas tiroideas regulan directa o indirectamente cerca de 500 genes del sistema nervioso central.

Una vez dentro de la célula blanco, la T4 es activada por la DIO2 para originar la hormona activa (T3), que actúa sobre los receptores nucleares cuando menos de dos tipos, alfa y beta, y forma heterodímeros con el receptor X retinoide (RXR); éstos posteriormente se fijan a regiones específicas de respuesta a hormonas tiroideas para regular la expresión genética y llevar la información final.

HISTOLOGÍA

la  glándula tiroides se encuentra dividida en lobulillos de diverso tamaño, separados por tejido conjuntivo. Cada uno de estos lobulillos o acinos está formado por una única capa de epitelio tiroideo especializado (epitelio folicular) que reposa sobre la membrana basal, encerrando un material proteináceo amorfo, llamado coloide, que tiñe de rosa con el eosina y que es rico en tiroglobulina. El coloide y el epitelio folicular constituyen los folículos. La morfología del folículo varía en relación con la actividad de la glándula: cuando esta se encuentra en estado de intensa actividad, las células son voluminosas y el material coloide del folículo es escaso mientras que en estado de reposo, el volumen del coloide está aumentado aunque las células están aplanadas. Esto se debe a que el coloide es el lugar de reserva de las hormonas tiroideas que son sintetizadas por las células epiteliales en forma de tiroglobulinas. Cuando el organismo, a través de la hormona tirotrófica hipofisiaria (THS) requiere la liberación de hormonas tiroideas, las células extráen del coloide la tiroglobulina que es dirigida al torrente sanguíneo. De esta forma, durante la fase activa de secreción las células aumentan de tamaño cuando están en fase de actividad y disminuyen cuando están trabajando a ritmo reducido. En condiciones normales, el coloide puede acumular hasta 30 veces la cantidad necesaria de hormonas tiroideas para un día.
Durante la fase de secreción las células foliculares del tiroides muestran los siguientes cambios:
El retículo endoplásmico y los ribosomas se hacen mas prominentes
El aparato de Golgi aumenta de tamaño
Las microvellosidades superficiales aumentan en número y en longitud
Aparecen vesículas intracitoplásmicas que son extraídas mediante extensión seudopódicas de las células.

 

TECNICA DE COLOCACION DEL CATETER SUBCLAVIO/ CHOQUE

La canalización de una vía central es hoy en día un procedimiento de frecuente ejecución en los Centros Hospitalarios, debido al incremento de pacientes graves o que requieren terapéutica intravenosa durante largo tiempo. Los riesgos a correr son mínimos si se guardan rigurosamente las indicaciones y se respetan las claras contraindicaciones. Debe realizarse siempre en perfectas condiciones de asepsia. En general se usa la vena yugular interna o la vena subclavia, y rara vez la femoral. Se elegirá aquella con la que se esté más familiarizado, tanto con la propia punción venosa como con sus complicaciones. Para algunos autores la vía central de elección es la vena yugular debido al menor número de complicaciones que conlleva, sin embargo, es una vía más incómoda para el paciente que la subclavia.
INDICACIONES
Administración de sustancias hiperosmolares (nutrición parenteral, dextrosa hipertónica, etcétera).
Administración de drogas vasoactivas (dobutamina, dopamina).
Monitorización de la Presión Venosa Central.
Establecimiento de una vía venosa de urgencias.
Imposibilidad de canalizar una vía periférica.
Aporte de volumen de forma rápida y cuantiosa.
Plasmaféresis.
Hemodiálisis.
Colocación de marcapasos transvenoso.
vía venosa central

CONTRAINDICACIONES
Precaución en caso de alteraciones importantes de la coagulación, sobre todo con la vena subclavia por la incapacidad de hacer hemostasia por comprensión.

EQUIPO NECESARIO
Preparación de la piel.
Gasas estériles o algodón.
Solución de Povidona yodada.
Preparación del campo estéril.
Paños estériles con y sin fenestración.
Guantes estériles.
Equipo para la intervención.
Catéter de subclavia de 14G o venocath u otros catéteres específicos (de gran calibre, 6-8G o catéteres de 2 ó 3 luces), guía metálica, dilatador aguja de punción.
Anestesia local (Lidocaína) sin vasoconstrictor.
Dos jeringas de 10 cc., estériles.
Dos agujas I.M. o I.V., estériles.
Gasas estériles.
Bisturí desechable o tijera estéril.
Equipo de curas estéril.
Seda atraumática del n.° 00.
Esparadrapo estéril.
Apósito estéril. Solución de infusión.
Equipo de infusión. Llave de tres pasos.
Tapón de látex (si precisa).
Soporte de suero.
Preparación del personal.
Lavado quirúrgico de las manos.
Guantes estériles. Gorro, bata y mascarilla (a ser posible).
Preparación del paciente.
Decúbito supino, en Trendelemburg 10-20°, con la cabeza girada hacia el lado contralateral a la punción. Almohadilla bajo los hombros.

TECNICAS PARA LA PUNCION Y CANALIZACION SUBCLAVIA

1. Selección de la técnica. Existen varias vías de abordaje de esta vena, tanto supra como infraclaviculares. Sin embargo, la más ampliada es la infraclavicular descrita por Aubaniac.
2. Desinfección de la zona.
3. Preparar y colocar el campo . Lo más estéril posible, realizándolo idealmente con gorro, bata y mascarill
4. Utilizar guantes estériles.5. Identificar los puntos anatómicos de referencia6. Anestesiar la zona Infiltración con anestésico local (Lidocaína) al 1 % sin vasoconstrictor en el punto y trayecto que vayamos a utilizar después.
7. Punción y canalización. Se realiza a nivel de la unión del tercio medio con el tercio interno de la clavícula, y aproximadamente 1 cm por debajo de ésta, dirigiendo la punta de la aguja hacia la fosa supraesternal . La punción se realiza con la aguja conectada a una jeringa y aspirando.
8. Inserción de la guía. Una vez localizada la vena (entrada rápida de sangre venosa en la jeriga), se procede a la introducción de la guía metálica por la luz de dicha aguja .
9. Retirar la aguja de punción. Debe realizarse con cuidado de no sacar la guía metálica.
10. Dilatación del trayecto. Se introduce a través de la guía un dilatador que se retirará posteriormente.
1 costilla
II costilla

11. Inserción del catéter. Introducir el catéter a través de la guía metálica avanzando unos 15-20 cm en el adulto. Este debe avanzar sin ningua resistencia. A veces es útil volver la cabeza hacia el lado homolateral de la punción. Aspirar, y después hacer pasar una jeringa llena de solución salina por la cánula
12. Comprobar la correcta canalización. Conectar el equipo de perfusión. El goteo pulsátil indicará que el catéter está en ventrículo. Al bajar el suero la sangre debe refluir por el sistema, indicando su situación adecuada.
13. Fijación del catéter. Con un punto seda atraumática del n.° 00 en la zona de inserción, cubriéndola con un apósito estéril
14. Auscultar el hemitórax donde se ha realizado la punción.
15. Comprobación radiológica. Se realizará radiografía de tórax para compro
Aspirar y hacer pasar una jeringa llena de solución salina por la cánula.
bar la correcta localización de la punta del catéter y excluir un neumotórax.
16. Anotar la fecha de colocación.

 

Tipos de heridas

Clasificación de las heridas
Las heridas son roturas de los tejidos, provocadas por un agente traumático. En las heridas puede estar solamente afectada la piel o pueden estarlo también los tejidos subyacentes.
Las heridas se catalogan didácticamente en:
.Clasificación General:

Heridas abiertas: En este tipo de heridas se observa la separación de los tejidos blandos. Este tipo de herida tiende a infectarse fácilmente.

Heridas cerradas: Son aquellas en las que supuestamente no hay lesión, sin embargo, la hemorragia se acumula debajo de la piel, en cavidades o vísceras. Aunque, aparentemente no ha sucedido nada, las lesiones internas pueden ser de gravedad.

Heridas simples: Son heridas que afectan la piel, sin ocasionar daño en órganos importantes como: rasguños, heridas pequeñas, arañazos.

Heridas complicadas: Son heridas extensas y profundas con hemorragia abundante; generalmente hay lesiones en músculos, tendones, nervios, vasos sanguíneos, órganos internos y puede o no existir perforación visceral.

Heridas por el tipo de objeto: Es importante determinar el objeto o la acción que causo la herida, de esta forma será mucho más fácil saber el tipo de atención que requiere el herido.

Heridas cortantes: Producidas por objetos con extremos filosos como latas, vidrios, cuchillos, que pueden seccionar músculos, tendones y nervios. Los bordes de la herida son limpios y lineales, la cantidad del sangrado depende del lugar y la cantidad de los vasos sanguíneos lesionados.

Heridas punzantes: Son producidas por objetos puntiagudos, como clavos, agujas, anzuelos o mordeduras de serpientes. La lesión es dolorosa, el sangrado puede ser escaso y el orificio de entrada es poco notorio; es considerada la más peligrosa porque puede ser profunda, haber perforado vísceras y provocar hemorragias internas. Son heridas de fácil infección, ya que la limpieza de la herida se dificulta o no es atendida como debe ser. Una complicación común es el tétanos.

Heridas cortos punzantes: Producidas por objetos agudos y afilados, como tijeras, puñales, cuchillos, o un hueso fracturado.

Heridas laceradas: Producidas por objetos que tienen bordes filosos e irregulares como el de un serrucho o el borde de latas. El tejido se desgarra.

Heridas por armas de fuego: Producidas por pistola; por lo general el orificio de entrada es pequeño, redondeado, limpio y el de salida es de mayor tamaño, la hemorragia depende del vaso sanguíneo lesionado; puede haber fractura o perforación visceral, según la localización de la lesión.

Raspaduras, excoriaciones o abrasiones: Es la producida por un roce de la piel sobre superficies duras. Son los clásicos raspones, producidas en caídas. Este tipo de herida es dolorosa, hay sensación de ardor, el sangrado es escaso. Sin la limpieza y atención adecuada se puede infectar con facilidad.

Heridas contusas: Producidas por piedras, palos, golpes de puño o con objetos duros. Hay dolor e inflamación.

Amputación: Es la pérdida parcial o completa de una extremidad como: un dedo, una mano, un brazo, pie, etc.

Aplastamiento: Cuando las partes del cuerpo son atrapadas por objetos pesados. Pueden incluir fracturas óseas, lesiones a órganos externos y a veces hemorragias externa e interna abundantes.

Moretón: Es el daño a los tejidos blandos y vasos sanguíneos por debajo de la piel. El tejido pierde su color y se inflama. Inicialmente la piel sólo se ve roja; pero con el tiempo se vuelve de color morado o rojo oscuro. Un moretón grande o muy doloroso es señal de un daño severo a los tejidos.